INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA

Leonardo Sánchez Saldaña*, Julia Pancorro M.**, Rebeca Matos S.**,
Patricia Lanchipa A Y.**, Alberto Regis R**.

 

La Insuficiencia cutánea aguda, es aquel estado en que se compromete en forma aguda las funciones de la piel (función de barrera, función mecánica, función termorreguladora, función hormonal, función inmunológica y función de relación) con deterioro de las mismas y peligro de muerte, por la posibilidad de aparición de complicaciones sistémicas con riesgo vital para el paciente. Numerosas enfermedades cutáneas pueden llevar a un cuadro de insuficiencia cutánea aguda: quemaduras, eritrodermias, necrolisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyeli), psoriasis pustulosa y eritrodérmica, pénfigo, penfigoide, síndrome del shock estafilocócico, bebé colodion, epidermolisis bulosa letal, entre otras. Las manifestaciones clínicas sistémicas están en relación al grado de alteración de las funciones habituales de la piel y a las complicaciones que se presentan. El paciente está agudamente enfermo, se deteriora progresivamente el estado general, puede tener edemas, pérdida aguda de peso, dificultad para respirar, taquicardia, hipotensión, deshidratación; que conlleva a un manejo urgente . Por ello resulta imprescindible un buen entrenamiento de parte del dermatólogo en el conocimiento de la fisiopatología, actitud terapéutica y su manejo en una unidad de cuidados intensivos.

La insuficiencia cutánea aguda se define como aquel estado en que se produce una alteración en las funciones de la piel (función barrera, función termorreguladora, función inmunológica, función hormonal y función de relación) que por su gravedad y extensión puede conducir a la aparición de múltiples complicaciones sistémicas con riesgo de muerte(1-5). En general la ICA puede aparecer cuando una determinada patología afecta a más del 20% de la superficie corporal(2).

Son numerosas las enfermedades cutáneas que pueden llevar al cuadro de ICA. Las quemaduras, la necrolisis epidérmica tóxica, eritrodermias, eritema multiforme mayor (síndrome de Stevens-Johnson), pénfigos, penfigoides, psoriasis pustulosa y eritrodérmica, entre otras, serían las más importantes y que conllevan a un manejo urgente por parte del dermatólogo. Las normas generales sobre la actitud terapéutica ante un enfermo con ICA son aplicables a todas las enfermedades que la producen. Tabla No 1.

Para comprender mejor la fisiopatología de la ICA, es necesario recordar las funciones más importantes de la piel y las consecuencias de su daño.

La piel, como órgano externo, se enfrenta a un gran número de estímulos ambientales deseables y no deseables, dando lugar a mecanismos de defensa y de protección. La piel actúa como barrera que se opone a las pérdidas hidroproteicas, protegiendo el medio interno de la pérdida excesiva de agua hacia el medio ambiente seco(6,7). Esta función está en relación a la arquitectura bicompartimental del estrato córneo, constituido por un compartimiento de células proteicas (celular) embebidas dentro de un compartimiento o matriz lipídica (interceiular). Es probable que el estrato córneo actúe como un tejido con una serie de barreras superimpuestas, capaz de promover varios niveles de protección(7).

La composición lipídica epidermal es importante para evitar la pérdida excesiva de agua. Los lípidos del estrato córneo derivan de los cuerpos lamelares de la capa granulosa, secretados en los espacios intercelulares, experimentan transformaciones químicas y estructurales relacionadas con enzimas hidrolíticas y otros factores, dando como resultado una modificación morfológica en bicapas dobles de lípidos planares que dan lugar a la formación de una o más repeticiones de ésta unidad Jaminar intercelular básica, es decir la acomodación de varias capas de lípídos entre los corneocitos. Estas hojas lipídicas son las que juegan un rol importante en la cohesión del estrato córneo y en la función de barrera y capacidad de retener agua(7).

La piel también protege al organismo de las agresiones físicas, químicas y microbiológicas, al impedir la penetración de sustancias tóxicas y microorganismos. la flora cutánea normal y los microorganismos patógenos no invaden el estrato córneo intacto; cualquier forma de trauma puede producir fisuras y soluciones de continuidad del estrato córneo y junto con las enfermedades cutáneas representan una puerta de entrada, especialmente en las áreas húmedas, que pueden llevar a un proceso de sepsis con la consecuencia mortal que esto significa. El uso de catéteres, la edad, la inmunosupresión y el uso de ciertos medicamentos agravan el pronóstico de esta situación. La sequedad relativa de las capas del estrato córneo contribuye a la falta de crecimiento sostenido de microorganismos patógenos que requieren humedad. Se acepta que los lípidos sebáceos son responsables de la actividad antibacteriana natural de la superficie cutánea, Los ácidos grados liberados de los triglicéridos del sebo por la microflora residente crea un medio ambiente ácido (pH 5 a 6.5), además los esfingoilpidos y ácidos grasos libres de origen queratinocítico poseen potentes propiedades bacteriostáticas, lo mismo la IgA secretadas por las glándulas sebáceas y ecrinas aumentan la resistencia a la invasión de microorganismos(7-9).

La piel como órgano global reduce la pérdida de calor al actuar como una capa aislante entre el medio externo y los órganos centrales del cuerpo. La hipodermis es un amortiguador lo mismo que la dermis y los nervios que inducen reflejo de retirada ante múltiples traumas. La capa córnea gracias a su envoltura de queratina, también ofrece una buena protección mecánica. La hipodermis es un aislante eficaz, pues reduce a menos de 80% la pérdida de calor de los tejidos ricos en agua. Además ésta grasa constituye una reserva de energía. Al dañarse éstas estructuras como ocurre en las quemaduras, eritrodermias y toxicodermias severas, se producirán más posibilidades de inducción de traumas con repercusiones sistémicas(7-9).

La piel es el principal elemento para preservar la homeoterma corporal (termorregulación) en un medio ambiente con una temperatura inferior o superior. Es un sensor periférico proporcionando un impulso al centro termorregulador sobre la temperatura ambiental. Conserva el calor mediante vasoconstricción y su propia estructura anatómica aislante, especialmente la grasa subcutánea; enfría por vasodilatación y evaporación del sudor(7,9). Es posible que los termoreceptores cutáneos ejerzan influencia sobre todas las actividades efectoras principales, incluidos los efectos vasomotores, los escalofríos y la sudoración. La piel se considera un efector de la termorregulación, ya que proporciona el medio físico para que el organismo elimine calor por disipación o retenga calor. La piel cuenta con una superficie extensa para la absorción desde el medio ambiente y la eliminación de calor desde el cuerpo, y esta gran área de superficie facilita el enfriamiento por evaporación. La disposición de los vasos sanguíneos de la piel está idealmente diseñada para disipar o conservar el calor, siendo ésta su función primaria. La termorregulación se realiza regulando el flujo sanguíneo a la superficie cutánea. En los vasos sanguíneos de la piel circula aproximadamente el 10% del total de la sangre. Este riego sanguíneo sobrepasa en gran medida las necesidades nutricionales-metabólicas y por el contrario, se adapta a su función primordial de regulación de la temperatura. Además de los vasos sanguíneos, la piel tiene glándulas sudoríparas ecrinas que secretan sudor con electrolitos que al llegar a la capa córnea se evapora y disminuye la temperatura superficial. El sudor se produce durante el ejercicio o el calor excesivo, siendo la transpiración cutánea básica de 500 a 700 ml de agua por día. La pérdida de temperatura lleva a un fenómeno de respuesta de movimientos rápidos y cortos (escalofríos), que conlleva a su vez, a un aumento del consumo de energía y por consiguiente a un estado de hipermetabolismo con sus correspondientes consecuencias (8.9).

La piel es un órgano de alta complejidad inmunológica, dado que sus células autáctonas, queratinocitos, fibroblastos, melanocitos y células de langerhans, entre otras, sintetizan numerosas sustancias inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero inmunológico en el reconocimiento y la internalización de antígenos; autorregula el crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participa en el tráfico linfocitario y es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación(9). Las citoquinas producidas actúan a bajas concentraciones sobre las células que las producen (autocrina), sobre las células vecinas (paracrina) y a través de la circulación (endocrina), estimulando receptores específicos en múltiples células. Cuando se altera éstas funciones, la situación clínica del paciente se torna difícil, ya que estas citoquinas tienen numerosas funciones tales como la producción de fiebre, promoción y control de la inflamación, control de la inmunidad celular y humoral, quimiotaxis, inducción de proteínas de fase aguda, estímulo de hematopoyesis, remodelación tisular e inhibición del crecimiento tumoral, activación de moléculas de adhesión, inducción de la función de la IL-6, aumento de la permeabilidad vascular, trombosis vascular local, caquexia, CID y síndrome de choque tóxico(8).

La piel es un órgano de expresión por su capacidad de revelar estados anímicos muy diversos, además de la importancia cosmética que posee. Es un órgano psico afectivo y de comunicación muy importante. Las lesiones de la piel tienen repercusiones muchas veces catastróficas en la vida de las personas. La piel por el tacto es también un órgano de afecto. Por ello, el deterioro de las funciones de la piel en el síndrome de ICA, lo hacen ser un cuadro muy grave y que constituye una verdadera urgencia(8).

La inflamación o la pérdida de funcionalidad de grandes superficies, como ocurre en los cuadros dermatológicos severos o en los pacientes quemados, origina alteraciones sistémicas y complicaciones que contribuyen a la gravedad de la patología cutánea. Las manifestaciones clínicas sistémicas estarán en relación al grado de deterioro de dichas funciones. (Esquema N.° 1)

 

La alteración de la función barrera ocasiona la pérdida de agua, electrolitos y calor, y favorece la colonización cutánea y posterior infección sistémica. Un adulto con afectación del 50% de la superficie corporal pierde diariamente a través de la piel, por exudación y evaporación, de 2 a 3 litros de agua. A través de la piel enferma se pierde también calor. Además el centro termoreguiador hipotalámico se altera por los mediadores de la inflamación y procura elevar la temperatura corporal, produciendo escalofríos permanentes y un intenso hipercatabolismo. La liberación de hormonas de estrés aumenta el catabolismo y puede producir resistencia a la insulina, con hiperglicernia y glucosuria(10).

La entrada de gérmenes a través de la piel o de otros epitelios como el digestivo produce sepsis y puede ser la causa del fallo multiorgánico, que con frecuencia ocasiona la muerte. Las infecciones son las complicaciones más temibles de la ICA, por ser la principal causa de muerte y de retraso de la reepitelización(1,4,10,12). Pueden ser cutáneas y/o sistémicas. Algunos de los gérmenes que colonizan la superficie cutánea alterada son capaces de penetrar en la dermis y producir posteriormente bacteriemia y sepsis. Además, la piel lesionada, los restos necróticos y los exudados cutáneos son un medio de cultivo ideal para múltiples microorganismos (2). Las alteraciones de la barrera mecánica y de los mecanismos generales de defensa del huésped hacen que estos pacientes sean altamente susceptibles a las infecciones por un amplio espectro de gérmenes, entre los que destacan el Staphylococcus aureus en las fases precoces y, con posterioridad por gérmenes gramnegativos de la flora digestiva, especialmente Pseudomona aeruginosa(4,12,13). Aunque las infecciones estafilocócicas sistémicas suelen originarse a partir de focos cutáneos, particularmente en catéteres de vías centrales o periféricas, especialmente cuando dichos catéteres se insertan cerca o a través de las lesiones cutáneas, las producidas por enterobacterias no precisan esta colonización cutánea previa. La antibioticoterapia prolongada y los agentes inmunosupresores aumentan la incidencia de infecciones por Candida albicans(4,12).

El diagnóstico precoz de infección es difícil en pacientes con ICA. Son frecuentes la fiebre, la leucocitosis y la aparición de hemocultivos falsamente positivos por la contaminación cutánea. Los principales marcadores de sepsis son resumidos en la tabla 2.

 

La función clásica de la piel es el rol de barrera del estrato córneo que previene la pérdida de agua y la entrada de compuestos del medio ambiente. Al dañarse la epidermis se pierde su función impermeabilizadora, con lo que la pérdida transepidérmica de líquidos, electrolitos y proteínas es masiva. Las ampollas que aparecen en el curso de una quemadura de segundo grado, en las enfermedades ampollares o en la necrolisis epidérmica tóxica contienen aproximadamente 40 g/l de proteínas, 120 - 150 mmol/l de sodio, 100 mmol/l de cloro y 5 - 10 mmol/l de potasio (3). La pérdida cutánea de líquidos en la necrolisis epidérmica tóxica es de 3 -4 litros / día con un 50% de superficie cutánea afectada. Estas alteraciones ocasionan una disminución del volumen intravascular y alteraciones hidroelectrolíticas graves que, si no se corrigen, desembocan en alteraciones hemodinámicas que pueden provocar una insuficiencia renal aguda prerrenal, detectable como oliguría hiperosmolar y uremia, llegar al fallo renal y shock.

En otros enfermos con menor alteración de la función barrera, cobra mayor importancia la aparición de un tercer espacio. La inflamación cutánea extensa produce hiperpermeabilidad capilar y salida de agua, electrolitos y albúmina al espacio intersticial(13). De forma secundaria aparece hipoalbuminemia, a la que contribuyen el hipercatabolismo endógeno de la albúmina y posiblemente una disminución en su síntesis. Todos estos factores condicionan una reducción importante del volumen intravascular, un hiperaldosterísmo secundario y una, insuficiencia renal funcional, que sin un tratamiento precoz puede hacerse orgánica, ocasionar transtornos hemodinámicos y agravar una posible situación de shock séptico y facilitar venotrombosis profunda y tromboembolismo pulmonar(1).

La piel es el órgano de la termorregulación. Las lesiones cutáneas extensas (eritrodermias) provocan disrregulación térmica, con acusadas variaciones en la temperatura corporal y dificultad para mantener el estado homeotermo. Los pacientes con ICA pueden presentar intensa vasodilatación cutánea, que produce aumentos muy notables del flujo sanguíneo de la piel, dependientes de la temperatura. Se incrementan también los requerimientos metabólicos y el gasto cardiaco, ocasionando taquicardia refleja.

En pacientes con lesiones cutáneas extensas es frecuente la presencia de fiebre y escalofríos (mecanismo de defensa para mantener la temperatura corporal mediante una elevada actividad muscular)(2). La IL- 1 liberada por los queratinocitos juega un rol en la producción de fiebre(4). La hipotermia puede constituir un signo de shock séptico irreversible(4). 

El incremento del flujo sanguíneo cutáneo en los pacientes eritrodérmicos, puede duplicar el gasto cardíaco, a lo que también contribuye la fiebre. En pacientes cardiópatas y / o ancianos puede conducir a trastornos hemodinámicos graves.

La pérdida del estrato córneo y del manto lipídico favorecen la penetración de preparados tópicos, como los corticoides, antibióticos, colorantes, mercuriales, u otras sustancias potencialmente tóxicas.

El aumento del gasto energético se ve mediado por la IL-1, de origen epidérmico y la liberación de catecolaminas y de otras hormonas catabólicas asociadas a la situación de estrés. Cuando se afecta el 50% de la superficie corporal, el metabolismo basal se incrementa al doble del valor normal. Una temperatura ambiente inferior a 25oC incrementa todavía más dicho gasto energético. Con frecuencia se produce una disminución de la secreción de insulina y una resistencia periférica a ésta que da lugar a hiperglicemia, glucosuria y, secundariamente, a una acidosis metabólica y un mayor consumo de proteínas como fuente de energía. Las pérdidas proteicas diarias totales pueden alcanzar los 150 - 200 g. por exudación cutánea o hipercatabolismo(2,14,15)

Varias alteraciones en la respuesta del sistema inmune se han observado en pacientes con quemaduras extensas y necrolisis epidérmica tóxica, como consecuencia de la alteración del sistema inmune cutáneo y de la liberación de citocinas de los queratinocitos destruidos (IL-1 y factor de necrosis tumoral alfa). Se puede presentar disminución de la actividad quimiotactica y fagocítica de los granulocitos, descenso en los niveles de inmunoglobulinas séricas y de los linfocitos T circulantes CD4. una menor actividad citolítica de las células T y NK y una proliferación de células T supresoras.

Se ha descrito recientemente que la hiperpermeabilidad y otras manifestaciones sistémicas asociadas a la psoriasis pustulosa, pueden deberse a la liberación de citocinas en la piel inflamada: IL- 1 , IL-2 y FTN-alfa. Esta hiperpermeabilidad, junto con el catabolismo aumentado de la albúmina en los tejidos, son los causantes de los edemas y la hipoalbuminemia que presentan los pacientes con ICA(1)

Cuando la liberación de citocinas es muy marcada (como en la psoriasis pustulosa) y afecta el lecho capilar pulmonar, ocasiona dificultad respiratoria aguda del adulto, caracterizada por hipoxia y evidencia radiológica de edema pulmonar con función ventricular izquierda normal. Requiere tratamiento intensivo. Presenta una mortalidad aproximada del 60%. Probablemente este cuadro ha sido diagnosticado erróneamente como neumonía grave o fallo cardiaco en muchas revisiones clínicas de mortalidad en pacientes dermatológicos.

La liberación de IL-1 provoca fiebre y el FTN podría guardar relación con los cuadros de caquexia asociada a eritrodermia.

En los pacientes eritrodérmicos se ha descrito ginecomastia e hiperestrogenismo sin que se conozca el mecanismo.

Las manifestaciones clínicas de la ICA suelen ser inespecíficas, secundarias y de intensidad proporcional a la superficie cutánea afectada(11), El paciente está agudamente enfermo, aunque en la mayoría de los casos consciente, puede hablar y deambular por sus propios medios, debido a que las complicaciones se van presentando en forma lenta(8). El paciente suele tener astenia, cefalea, artralgias, mialgias y fiebre originadas por la intensa respuesta inflamatoria y la acción de las citocinas y el factor de necrosis tumoral (IL-6, TNF). La hipertermia no suele ser un marcador fiable de infección, a diferencia de la hipotermia. Los cuadros confusionales indican complicaciones hemodinámicas y sépticas. El paciente puede tener edemas, pérdida aguda de peso, dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión y deshidratación(8,11). La piel del paciente con ICA puede estar eritrodérmica, descamativa, seca, mal oliente, puede presentar ampollas, costras, fisuraciones y calor local, dependiendo de la causa que llevo a la ICA.

El pronóstico de la ICA es muy variable y depende de la clínica. Existen una serie de parámetros que se han relacionado con el pronóstico: El principal factor pronóstico es la extensión de la superficie cutánea afectada, seguido de las edades extremas y la uremia(11). También destacan el compromiso sistémico, sobre todo la afección respiratoria y renal, la leucopenia, neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, la coexistencia de enfermedades graves y el retraso en el ingreso a una unidad especializada. La principal causa de muerte es la sepsis, sobre todo por S. aureus, P aeruginosa y otros gérmenes gramnegativos(1,2,4,10,11).

El paciente con ICA es siempre un paciente grave, con susceptibilidad a las complicaciones y con riesgo vital. La sepsis y las alteraciones hemodinámicas constituyen las principales causas de muerte en estos pacientes, seguidas de hemorragias gastrointestinales y tromboembolismo pulmonar(2,3). En los pacientes con una alteración del 10% de la superficie cutánea y/o afección visceral grave, se recomienda su ingreso temprano en una unidad especializada, equivalente a las unidades de quemados y su manejo por un equipo multidisciplinario que incluya dermatólogos, intensivistas y enfermería especializada(2,4,10). Las bases del tratamiento son la monitorización del paciente con fallo cutáneo agudo, soporte vital, protección cuidadosa de la dermis y las mucosas expuestas, el mantenimiento del balance hidroelectrolítico, el soporte nutricional, tratamiento del dolor y el tratamiento precoz de las complicaciones, en especial de las infecciones.

Entre los principales parámetros que deben ser controlados con frecuencia están los indicadores de la función respiratoria (frecuencia respiratoria, radiografía de tórax, gasometría), hemodinámicos (frecuencia cardiaca, presión arterial, diuresis) y el nivel de conciencia. Los estudios de laboratorio que requieren un control diario son el hemograma, electrolitos en el suero y orina, urea y creatinina, glucemia y fosforemia.

Existen una serie de consideraciones generales importantes que es necesario conocer: (a) una frecuencia cardiaca superior a 120 pulsaciones por minuto, aún en presencia de fiebre, es indicativa de hipovolemia; (b) la liberación de catecolaminas por el estrés puede enmascarar una hipotensión, incluso en casos de hipovolemia, (c) en ausencia de glucosuria, el parámetro más confiable que refleja el estado hemodinámico es la diuresis, debiendo controlarse mediante una sonda vesical (una diuresis de 50 - 100 ml / hora y una osmolaridad urinaria inferior a 1.020 refleja una adecuada perfusión renal y orgánica); (d) la ansiedad, la excitación y la confusión son indicadores precoces de sepsis y (e) la taquipnea suele ser reflejo de una hipoxemia por edema pulmonar o neumonía y/o acidosis metabólica subyacente por hipoperfusión hística(2-4). Otro parámetro a controlar diariamente es la extensión de la superficie afectada, expresada como porcentaje de la superficie corporal total. La zona afectada es un índice importante para valorar la necesidad de fluidos, siendo con frecuencia subestimada. La regla de los nueve es el método empleado habitualmente para realizar la estimación. Otra medida útil es considerar que la palma de la mano y dedos supone el 1% de la superficie corporal. Los pacientes con lesiones dispersas suelen tener menos del 10% de la superficie corporal afectada(10).

Cuando la superficie cutánea es extensa, se inicia la reposición de líquidos por vía intravenosa. Es preferible el empleo de vías venosas periféricas(12). La corrección temprana de las alteraciones hidroelectrolíticas es vital(10). La cuantificación, diaria del balance hidroelectrolítico permite adecuar el volumen y el ritmo del aporte. Se administran entre 2/3 y 3/4 de los requerimientos que correspondería, en función de la superficie cutánea alterada, según fórmula usada en los quemados. Se deben aportar líquidos, electrolitos y macromoléculas (albúmina, coloides), junto con fosfatos, cuyo déficit causa frecuentemente insulinorresistencia, alteraciones neuropsiquiátricas y diafragmáticas. Una buena medida de una reposición adecuada es que la diuresis se mantenga entre 0.5 y 1 ml/kg/h(11,12).

El aporte nutricional debe compensar los aumentados gastos energético y proteico, facilitando la reepitelización(2,12). En las formas graves se recomienda administrar 2-3 gr. de proteínas/kg/día (3-4 g de proteínas /kg/día en niños. Las frecuentes alteraciones del metabolismo glucídico suelen requerir insulina(2,4 12). La reposición oral directa o mediante sonda nasogástrica, pese a ser ideal, no suele ser viable inicialmente debido al riesgo de regurgitación y broncoaspirado. Se intentará evitar la alimentación parenteral por vías centrales(2). Se aumentará progresivamente el aporte oral a costa del parenteral, siempre y cuando el volumen gástrico residual sea inferior a 50 ml. El aporte nutricional debe ser de 3500 - 4000 cal /día(2,12).

La infección es un riesgo permanente en los pacientes con ICA. Su origen está en la piel del propio paciente y en su tracto digestivo. Para disminuir el riesgo de infección nosocomial las manipulaciones sobre el paciente deben realizarse con técnicas de aislamiento y manejo aséptico(10,12). Los catéteres y sondas deben manejarse prestando atención esmerada a la asepsia y enviarse a cultivar al ser retiradas(10). Los cultivos seriados de diferentes muestras (catéteres, sondas, piel, sangre, etc) permiten detectarla incluso antes de que ocasionen síntomas(12) . No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos de amplio espectro. El diagnóstico de sepsis es difícil y debe valorarse siempre en forma cuidadosa el tratamiento antibiótico que debe emplearse y cuando debe iniciarse. Ante signos de infección (Tabla 2), deben administrase precozmente la antibioticoterapia. Su elección es empírica a la espera del antibiograma. Esta debe cubrir gérmenes que suelen colonizar la piel, en especial estafilococos aureus, gramnegativos de la flora digestiva, en particular Pseudomona aeruginosa(2,10,12). Debido a las alteraciones hidroelectrolíticas, de proteínas, hepáticas y renales es difícil obtener valores plasmáticos de antibióticos tóxicos o subterapéuticos, por lo que éstos deben monitorearse (12).

La enfermedad tromboembólica, frecuente en pacientes con ICA, supone una importante causa de morbilidad y mortalidad, por lo que se recomienda la administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular vía subcutánea, mientras el paciente permanezca en cama(10). Además proporcionar una adecuada protección gástrica para prevenir las hemorragias(2). El empleo de antiácidos disminuye el riesgo de hemorragia digestiva gástrica(10).

Se debe mantener la homeotermia, minimizando las pérdidas calóricas con una temperatura ambiental estable, que debe ser de 30-32aC . Los baños deben mantener una temperatura de 35-38aC. Para medir la temperatura del paciente debe usarse un termómetro de hipotermia. El aumento de la temperatura corporal, por si solo, no es suficiente para establecer el diagnóstico de infección (Tabla 2) . En casos de hipertermia pueden aplicarse medidas físicas, compensándolas con un mayor aporte nutritivo y antipiréticos(1,2,10,11).

Se aplicarán medidas comunes empleadas en otros pacientes graves. Además de la anticoagulación con heparina y la gastroprotección, es fundamental el cuidado broncopulmonar. Los cuidados respiratorios previenen las infecciones respiratorias(12). Deben emplearse nebulizaciones para facilitar la expectoración y fisioterapia. La hipoxemia suele indicar afección traqueobronquial y requiere intubación, aspiración bronquial y ventilación mecánica(10).

Es importante el soporte emocional, así como la administración de ansiolíticos, si la función respiratoria del paciente lo permite(10). Ante toda alteración mental se debe descartar organicidad(12).

Los cambios posturales, los colchones de aire y la prohibición de adhesivos evitan microtraumas y decúbitos que facilitan la desepitelización(12).

Los cuidados locales cutáneos son vitales para mantener las funciones de la piel y evitar la desecación e infección(4,12). La manipulación y el traslado del paciente deben hacerse de forma aséptica(12). La limpieza cutánea diaria previene las infecciones. Podrán usarse soluciones de acetato de aluminio permanganato de potasio, sulfato de cobre, ácido acético o una crema antibiótica. Si hay tejidos necróticos, se aconseja debridar y cubrir la dermis expuesta con apósitos biológicos o sintéticos(12).

El tratamiento específico de la insuficiencia cutánea dependerá de la causa que ha originado dicho síndrome (Tabla 1), pudiendo usarse en alguno de ellos corticosteroides, inmunosupresores, plasmaféresis, fármacos con efecto modulador de las citocinas e inmunoglobulinas.

 

 

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* Jefe del Departamento de Dermatología. Hospital Militar Central.
** Residentes de Dermatología. Hospital Militar Central. Lima-Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Facultad de Medicina de San Fernando. Unidad Post-Grado