EFECTOS DE LAS RADIACIONES ULTRAVIOLETA EN LA PIEL

Juan Honeyman*

 

 

CARACTERÍSTICAS DE LAS RADIACIONES QUE LLEGAN A LA TIERRA [1,2,3]

El sol es una central termonuclear que produce una gran radiación electromagnética, aunque sólo llegan a la superficie de la tierra longitudes de onda comprendidas entre los 290 nanometros (nm) y los 5000 nm, gracias a que la capa de ozono estratosférica detiene las radiaciones más peligrosas. La energía radiante está constituida por un 56% de rayos infrarrojos (800 nm - 5000 nm), 39% de luz visible (400 nm - 800 nm) y 5% de radiación ultravioleta o UV (290 nm - 400 nm). Estos últimos divididos en:

1. UVA (320-400 nm) que constituyen el 98% de los RUV atraviesan el vidrio y penetran hasta la epidermis, pero su energía decrece en función de la longitud de onda. Existe una UVA larga o UVA I (340-400 nm) y una corta o UVA II (320-340 nm).

2. UVB (290-320 nm), que representan el 2% de los RUV tienen una energía altísima y son detenidos por el vidrio y la epidermis.

3. UVC (100-280nm) que es absorbida por la capa de ozono y no alcanza a la tierra. De gran energía y capacidad destructiva. Se emplea artificialmente para esterilización.

El espectro y la intensidad de los RUV naturales varían en función de:

a) Hora del día: 50% de la dosis RUV está entre 2 horas antes y 2 después del zenit.

b) La máxima radiación es en el solsticio de verano.

c) La UVB se quintuplica en los trópicos y aumenta en 20% cada 1000 metros de altitud.

d) Las nubes y la contaminación atmosférica bloquean los rayos UV. Un cielo con nubes poco densas deja pasar 2/3 de la radiación. Un día nublado en la nieve disminuye en un 50% la radiación UVB.

e) El riesgo de irradiación aumenta con las superficies reflectantes: Nieve 50-80%, arena y láminas de aluminio 15-25%, agua de mar en movimiento 20%, agua estancada 10%.

La Tabla 1 resume las principales radiaciones a las cuales pueden exponerse un ser humano.

 

 

La piel y los ojos son los órganos que están expuestos en forma natural a las radiaciones. Existen diversos factores que participan en la captación de dichas radiaciones. Analizaremos los más importantes.

Captación de las radiaciones por la piel [4,5].-

La radiación al llegar a la piel puede sufrir 4 procesos
ópticos (ver Figura 1):

• Reflexión directa y epidérmica.

• Dispersión en los diferentes tejidos y células de la piel.

• Transmisión directa.

• Absorción: Sólo la radiación absorbida es capaz de iniciar cambios fotoquímicos que culminen en respuestas fotobiológicas.

 

 

La fotodermatología estudia los efectos que se producen por la interacción entre la radiación solar no ionizante y la piel, que pueden ser fisiológicos, patológicos o con importancia terapéutica. Las diversas radiaciones penetran la piel llegando a zonas anatómicas distintas. Existen regiones que son más expuestas dado a que habitualmente no están cubiertas por el vestuario. Cuando una persona se expone directamente a la radiación solar la cantidad de radiación recibida es distinta según sea la forma de exposición. En general las zonas prominentes son las que reciben mayor radiación. La distribución anatómica de la radiación UVA a la exposición ambiental en niños se presenta en la Figura 2 [6].

 

 

En la Figura 3 se resumen los niveles de penetración de cada una de las radiaciones una vez que contactan con la piel humana [4,5].

 

 

Efectos fotobiológicos de la radiación solar [4,5,7].-

Las moléculas capaces de absorber radiaciones se denominan cromóforos. Cada cromóforo absorbe sólo un rango especifico de longitudes de onda que lo caracteriza. El cromóforo absorbe la energía de los fotones y pasa de su estado de reposo basal a un estado de excitación que lleva rápidamente a la liberación de la energía como calor o luz (fluorescencia o fosforescencia) o bien reacciona con otras moléculas para formar un fotoproducto. Estos a su vez producen cambios bioquímicos y celulares que culminan en una respuesta clínica fotobiológica.

La sensibilidad individual a la radiación UV se determina con la dosis mínima de eritema (DME) que se define como la cantidad mínima de radiación capaz de inducir eritema en la piel de la persona estudiada. Existe una reserva biológica protectora individual frente al sol la cual disminuye a la mitad por exposiciones solares en la infancia y adolescencia. Esta reserva representa una adaptación individual determinada genéticamente para defenderse de las radiaciones solares, en especial de las radiaciones UV Entre los factores más importantes destacan:

• La capa córnea: Absorben UVB los lípidos del sebo, el ácido urocánico del sudor y los aminoácidos de la queratina. Los filamentos de queratina reflejan la luz visible y los rayos infra-rojos. Las exposiciones repetidas originan acantosis e hiperqueratosis lo cual aumenta la protección en 2 a 4 DME.

• Pigmentación melánica: La melanina es el principal pigmento de la piel. La figura 5 resume las etapas de síntesis de la melanina por el melanocito. Existen dos tipos de pigmento melánico: la eumelanina que predomina en las pieles oscuras y la feomelanina en las pieles más claras. Esta última tiene una débil capacidad para filtrar la radiación UVB que tiene efectos carcinogenéticos, predominando en más de 60% en los pelirrojos. La protección depende de la cantidad de eumelanina, en la raza negra detiene el 98% de la UVB (300 nm). Entre la piel blanca del vitiligo y la piel negra, la DME se multiplica por un factor de 10-30.

 

 

El bronceado es la pigmentación melánica adquirida que puede ser desencadenada por la radiación UVB y UVA 1. La pigmentación puede ser directa o indirecta. En la primera la UVA oxida al precursor incoloro que se encuentra en las capas más superficiales de la piel. La pigmentación indirecta es inducida por UVB que origina un daño fotoquímico generando una nueva melanina la cual requiere más tiempo para ser producida pero es más estable. La pigmentación melánica adquirida, constituye un filtro para UVB aumentando la DME por 2 a 5, es un protector mediocre para UVA y nulo para luz visible. El bronceado tiene dos fases:

- Pigmentación inmediata: puede ser detectada en personas de piel oscura al cabo de pocos minutos de exposición. Su duración es de algunas horas y se debe a la fotooxidación de la melanina preformada o de sus precursores por acción de UVA.

- Pigmentación tardía: comienza a observarse clínicamente después de 72 horas. En condiciones normales se debe a la estimulación directa del melanocito por UVB produciéndose una respuesta de melanogénesis verdadera.

• Los anti radicales libres: La LUV puede originar el oxígeno singlet y los radicales libres (anión superóxido, radical hidroxilo) que son responsables de la inflamación y del daño a los fosfolípidos de membranas, ADN y proteínas. En la piel originan células fotodisqueratósicas y a largo plazo carcinogénesis, daño de fibras elásticas y colágenas (fotoenvejecimiento). La superóxido dismutasa y otras enzimas como catalasas y peroxidasas inhiben los radicales libres. El queratinocito, a diferencia del dermis, es capaz de producir superóxido dismutasa. Algunos alimentos que contienen vitaminas (E, C, K, y betacarotenos) y oligoelementos (Se, Zn, Cu y Mn) también inhiben a los radicales libres.

• La reparación del ADN: La LUV daña al ADN, pero existen sistemas enzimáticos como el de escisión-resíntesis que eliminan y reparan el ADN alterado.

• El fototipo: Es una forma de clasificar a los individuos según sea su sensibilidad a la radiación ultravioleta. Las características como color de piel, color del pelo y de los ojos se asocian a los fototipos, existen seis variedades de fototipos. La figura 6 resume las características fundamentales de los fototipos [4,5].

 

 

 

EFECTOS DE LAS RADIACIONES ULTRAVIOLETA EN LA PIEL
(Continuación)

 

EFECTOS CLÍNICOS DE LAS RADIACIONES [7-11]

Efectos benéficos [7,8].-

a) Acción calórica por los rayos infrarrojos.

b) Acción anti raquítica, por la síntesis de vitamina D3 en la epidermis dependiente de la UVB. Esta vitamina tiene funciones hormonales, anti proliferativas y de diferenciación celular.

c) Acción antidepresiva y de regulación de los ritmos circadianos. Modulación de la secreción de melatonina por la luz visible.

Efectos adversos [9-15].-

REACCIONES ANORMALES A LA LUZ SOLAR O ARTIFICIAL:

La exposición profesional o por placer es un riesgo de irradiación UV Las personas que trabajan en ambientes cubiertos; reciben el 3% de la radiación ambiental en cambio los que lo hacen al aire libre reciben un 25%. (10 veces más). Los efectos adversos causados por sobre exposición solar en cualquier individuo sano, se pueden separar en aquellos que se observan a corto plazo: eritema solar reacción de pigmentación y alteraciones inmunológicas; y aquellos que sólo se manifiestan después de muchos años de exposiciones solares exageradas y reiteradas: fotoenvejecimiento y fotocarcinogénesis. La figura 7 muestra las enfermedades originadas por la radiación ultravioleta.

INFLAMACIÓN:

La exposición a la LUV origina inflamación la cual puede ser aguda por exposición brusca en una piel no adaptada originando una quemadura o bien por exposiciones repetidas se provoca una inflamación crónica. La radiación ultravioleta estimula la inflamación por 3 mecanismos:

- Induce liberación de oxido nítrico.
- Estimula la liberación de neuropéptidos.
- Estimula la proliferación y queratinización.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS [10,11]

La exposición de la piel a UV-B causa una disminución de la respuesta inmune celular en el sitio irradiado. Sin embargo si se incrementan las dosis, es también posible observar alteraciones sistémicas.

Experimentalmente se alteran 2 tipos de respuestas inmunológicas:

- La respuesta de hipersensibilidad retardada, por alteración de la presentación de antígenos por las células de Langerhans.

- La respuesta de rechazo de tumores malignos antigénicos inducidos por LUV

La UVA I inhibe el número y la migración de las células de Langerhans, provoca tolerancia de los linfocitos T "helper" (CD4+), inhibe la producción de interferón (y disminuye la producción de moléculas de adhesión (ICAM-1) por el queratinocito, entre otros cambios.

En otro capítulo se analizan las alteraciones inmunológicas asociadas a la radiación ultravioleta.

 

 

FOTOENVEJECIMIENTO (Heliodermia) [12-14]

Este término comprende los cambios clínicos y microscópicos de la piel foto expuesta crónicamente. Tiene fenómenos propios, clínicos e histológicos que permiten diferenciarlo del envejecimiento fisiológico. Clínicamente se encuentran arrugas superficiales y profundas, surcos, piel engrosada, manchas pigmentarias, coloración amarillenta o cetrina, laxitud, telangiectasias. Además en el contexto de una piel muy fotodañada usualmente se agregan lesiones premalignas y malignas.

Histológicamente, el sello del fotoenvejecimiento está dado por la elastosis de la dermis debido a un proceso degenerativo de la fibra elástica propio del daño por LUV La ausencia de súper óxido dismutasas de la dermis permite que la LUV genere radicales libres que dañan directamente fibras elásticas y colágenas y la matriz extracelular dérmica. La reserva biológica protectora individual frente al sol se pierde con los años. En personas de 80 años de edad la piel expuesta tiene un envejecimiento suplementario de 30 años comparado con la piel no expuesta de la misma persona.

FOTOCARCINOGÉNESIS [15]

La fotocarcinogénesis está relacionada con un efecto acumulativo dosis dependiente de LUV y el tipo de piel. Entre las evidencias que apoyan que la radiación solar particularmente la UV es un factor causal del cáncer de piel destacan:

• Asociación en blancos, del cáncer de piel con las áreas fotoexpuestas.

• Asociación inversa con la protección contra la UV. El cáncer de piel es poco frecuente en las razas de piel oscura y por el contrario individuos de piel clara son más susceptibles a desarrollar cáncer de piel.

• Asociación con la cantidad de exposición solar. La prevalencia es mayor en los individuos que pasan más tiempo al aire libre.

• Asociación con la intensidad de la exposición solar. La incidencia en blancos aumenta con la cercanía al ecuador donde la intensidad de la radiación es más alta.

• Experimentalmente, con la LUV se ha demostrado una clara dosis respuesta en el desarrollo de acantosis, papilomatosis y eventualmente cáncer invasor.

• Evidencia clínica: Enfermedades genéticas con fotosensibilidad como Albinismo y Xeroderma pigmentoso se asocian a desarrollo precoz de cáncer de piel. Estos pacientes tienen una falla genética de sus mecanismos de reparación del DNA, específicamente de los dímeros de pirimidina.

La fotocarcinogénesis provocada por una exposición solar excesiva persiste por 10 -20 años (efectos acumulativos). La UVB y UVA corta (320-340) provocan mutaciones del ADN a lo cual se asocia a un defecto de la inmunidad y alteración de los mecanismos de reparación de la piel. Según autores franceses 15 días de vacaciones en la playa cada año quintuplican el riesgo de cáncer. La exposición/vida de 150,000 horas de una piel mate (tipo IV) y de 50,000 horas de una piel tipo II produciría cáncer epidérmico. La Figura 6 resume los principales factores en la fotocarcinogénesis.

 

 

Otro factor de riesgo de carcinogénesis es la disminución de la densidad de la capa de ozono que filtra la radiación UV que se atribuye a la presencia de fluorocarbonos en la atmósfera. La molécula de cloro se fija al oxígeno (CI-O) quedando O2.

La LUV también participa en la generación de melanomas. Las quemaduras por irradiación brusca, especialmente en niños o adolescentes y en zonas habitualmente cubiertas son factores inductores de importancia. Esto es especialmente importante para pieles tipo I y II. Por cada 1% que baja la densidad de la capa de ozono aumenta en 1,5% la tasa de melanoma.

MÉTODOS DE ESTUDIO DE LOS PACIENTES CON FOTODERMATOSIS

En el diagnóstico de las fotodermatosis se debe efectuar evaluación clínica, especialmente con técnicas de semiología dermatológica (ananmésis y examen físico) junto a diversos exámenes de laboratorio.

Detección de dermatosis y enfermedades centinelas.-

Las dermatosis originadas por la radiación ultravioleta se consideran indicadoras de daño solar y se les considera como dermatosis centinelas. Entre las patologías más importantes asociadas a la exposición solar destacan [4]:

- Eritema solar (quemadura solar o golpe de calor):

Se debe a la exposición solar exagerada de la piel que carece de una protección melánica adecuada. Esta reacción es provocada en condiciones normales por UV-B. Corresponde a una necrosis de células epidérmicas (sunburn cells) bajo la influencia de radicales libres fotoinducidos y vasodilatación asociada a la liberación de eicosaenoides (prostanglandinas, prostaciclinas y leucotrienos). Se produce además un aumento de la permeabilidad vascular, extravasación de líquido y migración leucocitaria. Clínicamente después de 2 ó 6 horas aparece eritema, edema, dolor y vesiculación en las zonas foto expuestas. La intensidad y duración va a depender de la severidad del daño tisular. Se debe investigar la ingestión de algún medicamento fotosensibilizante.

- Reacciones anormales a la luz solar o luz artificial:

En los fenómenos de fotosensibilidad pueden ocurrir 2 tipos de reacciones: fototóxicas y fotoalérgicas.

a) Fototóxicas: son las más frecuentes y cualquier individuo puede presentarlas. Clínicamente la reacción toma la forma de un eritema retardado con edema. Compromete sólo las zonas foto expuestas con una delimitación muy precisa y es seguido de una pigmentación.

b) Fotoalérgicas: son poco frecuentes y representan la adquisición de una reactividad alterada mediada por un mecanismo inmunológico. Las lesiones varían desde una reacción urticariana inmediata, hasta una erupción retardada de tipo papular pruriginoso o eczematoso. Generalmente las lesiones se extienden más allá de las áreas expuestas.

- Enfermedades causadas por agentes fotosensibilizantes endógenos o exógenos:

La gran mayoría de estas reacciones son de tipo fototóxico y el espectro de acción corresponde a UVA.

a) Endógenos: Las únicas moléculas fotosensibilizantes endógenas son la uroporfirina, coproporfirina y protoporfirina. Es por esto que en todos los tipos de porfiria, salvo en la porfiria aguda intermitente, hay manifestaciones de fotosensibilidad.

b) Exógenos: Las moléculas fotosensibilizantes que Ilegan a la piel por absorción per cutánea, corresponden generalmente a componentes de cosméticos, medicamentos, agentes antibacterianos y diversas plantas. Ejemplos son: Dermatitis de Berloque y la Fitofotodermatitis.

Los fotosensibilizantes; que llegan a la piel vía sanguínea corresponden a medicamentos. Los más comunes son sulfonamidas, tiazidas, sulfonilureas, fenotiazinas y derivados de la tetraciclina como doxiciclina y demetil-clortetraciclina.

- Fotopigmentación:

Ocurre como una manifestación secundaria a las quemaduras o a las reacciones fototóxicas o fotoalérgicas. Consiste en la presencia de manchas hiperpigmentadas en zonas que han sido afectadas. El bronceado, dermatitis pigmentaria por perfumes (Berlocque) y el melasma (del embarazo o por ingestión de anticonceptivos) son ejemplos; de esta patología.

- Dermatosis por foto exposición:

a) Erupción polimorfa solar (E.P.S.): Síndrome adquirido caracterizado por una respuesta anormal retardada, transitoria y recurrente a la luz, específicamente UVB y/o UVA. Es la más común de las fotodermatosis. Afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres y usualmente se inicia en las primeras tres décadas de vida. Clínicamente la erupción va desde múltiples, pequeñas pápulas, pápulo vesículas y lesiones eczematosas hasta grandes pápulas y placas. Se ubican principalmente en los sitios foto expuestos, aparecen horas o días después de la exposición solar y por lo general no dejan cicatriz. Los síntomas se inician en primavera - verano y pueden irse atenuando a medida que el verano progresa. El curso de esta afección generalmente es crónico.

b) Prurigo actínico: Algunos autores consideran a esta entidad como una variante de la EPS. Afecta mayormente a niñas usualmente entre los 10 años de edad. Hay una incidencia familiar positiva en casi la mitad de los casos y la asociación con atopia personal o familiar es probablemente mayor que en los sujetos normales. También se da una asociación racial ya que se ha descrito afectando en forma especial a ciertas comunidades indígenas de norte y centro América. Clínicamente la erupción es pruriginosa con presencia de pápulas o nódulos excoriados que se pueden extender, comprometiendo también las zonas cubiertas de piel. Empeora en verano, pero no siempre claramente después de la exposición solar. Con frecuencia hay queilitis y ocasionalmente una conjuntivitis crónica. En la cara las lesiones; a menudo dejan cicatrices diminutas, punteadas o lineales. Esta afección tiende a resolverse hacia la edad de adulto joven.

- Agravación de otras patologías:

Diversas afecciones pueden agravarse por la exposición a la radiación ultravioleta, entre estas destacan las afecciones del colágeno y enfermedades metabólicas, etc. Se pueden distinguir 4 subgrupos:

• Reacciones alérgicas y autoinmunes: Urticaria solar erupción polimorfa solar, prurigo actínico, reticuloide actinico, lupus eritematoso, dermatomiositis, penfigo foliáceo, eritematoso.

• Pelagra y dermatosis pelagroides.

• Genodermatosis degenerativas recesivas: Síndromes de Bloom, Cockayne y Rothmund - Thomson.

• Infecciones secundarias a fotoexposición. Entre las más conocidas destacan las causadas por el virus del herpes simple tipo I, que se manifiesta en zonas expuestas después de una quemadura solar También pueden aparecer otras afecciones indicadoras de disminución de la inmunidad celular tales como micosis, verrugas planas de la cara, etc.

• Misceláneas.- Enfermedades de Darier-White y Hailey-Hailey; hydroa estival, porokeratosis actínica superficial diseminada, granuloma anular, rosácea, psoriasis, liquen plano, sarcoidosis

- Enfermedades por carencia de protección contra los efectos nocivos de RUV:

La mayoría se debe a una deficiencia o ausencia de melanina, o bien por falla de los mecanismos de reparación de las alteraciones ocasionadas por acción de la LUV Entre esta destacan Albinismo óculo cutáneo, Vitíligo, Síndrome Chediak - Higashi, Fenilcetonuria y Xeroderma Pigmentoso.

- Neoplasias:

Una de las principales complicaciones de la exposición crónica a la radiación ultravioleta es la aparición de lesiones tumorales benignas como las queratosis seborreicas, aparición de lesiones pigmentarias benignas, etc. Un indicador frecuente de daño solar es la aparición de lesiones pre malignas como las queratosis actínicas y otros pre cánceres en zonas expuestas.

Entre las lesiones malignas asociadas a la exposición crónica a la radiación ultravioleta destacan los carcinomas basocelular y espinocelular. También la aparición de melanoma en zonas expuestas se ha asociado a la exposición crónica y especialmente a las reiteradas quemaduras al sol (importante la prevención en niños).

- Compromiso ocular [16]:

Las siguientes alteraciones oculares se han asociado a la radiación ultravioleta:

• Fotoqueratitis (Ceguera de nieve) Inflamación, dolor fotofobia, blefaroespasmo. Una exposición de LUV de 10 -100m J/cm2 inducen liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1,6 y 8, TNFa) .

• Catarata: Opacidad del cristalino. Por cada 1% de destrucción de la capa de ozono se produce 0,6% de cataratas.

• Pingüecula: Consiste en la formación de un tejido opaco vecino a la córnea.

• Pterygion: proliferación externa de la conjuntiva sobre la córnea originando pérdida de la transparencia.

• Carcinoma de células escamosas: conjuntiva y córnea.

TÉCNICAS Y EXÁMENES DE LABORATORIO

Entre las técnicas y exámenes de laboratorio, que son complementarias al examen dermatológico clínico, se pueden mencionar:

Técnicas solares de evaluación de filtros solares [17-19].-

a) Métodos clínicos: El factor de protección solar de un filtro se determina por la fórmula:

Factor de  protección  =     DEM* de piel protegida por el filtro
solar (FPS)                                de piel desprotegida

*DEM: Dosis de eritema mínima.

Existen diversos métodos para medir la potencia de un filtro. Los mejores son los definidos por la Comunidad Europea. Las características técnicas para evaluar un filtro usando el criterio europeo comparándolo con el de la FDA se resumen en la Tabla 3:

 

 

b) Nuevos métodos para evaluar eficacia de filtros solares:

Mediciones de:

- Aumento de proteína p53 en células epidérmicas por LUV.
- ADN (protección genómica para prevenir fotocarcinogénesis).
- Daño de células en piel reconstituida.

Filtros UVB y UVA:

- Disminuyen p53.
- Protegen al genoma (disminuye ADN).
- Evitan daño epidérmico por UVB y dérmico (fibroblastos) por UVA.

Índice de radiación.-

Indicador que entrega el pronóstico del riesgo a la exposición a la luz ultravioleta esperado para un día determinado, considerando la nubosidad y otras condiciones metereológicas que afectan la cantidad de radiación UV que llega a diferentes ciudades. El índice establece una escala que oscila entre 0 y 10+. El cero indica bajo riesgo de sobre exposición y 10+ significa muy alto riesgo. Considerarlo cuando se trabaja, juega o practica ejercicio al aire libre. Ver Tablas 4 y 5.

 

 

 

Técnicas de medición de la radiación UV [1,2].-

Existen diversos métodos para medir la radiación que llega a la tierra así como también hay equipos que permiten evaluar la densidad de la capa de ozono.

Equipos de banda ancha:

- Miden radiación UV total (sistemas de filtros).
- Radiómetro Robertson-Berger: mide radiación asociada a eritema.

Espectroradiómetros:

- Espectrómetro de Brewer: mide ozono.
- Biospherical Instruments (SUV-100A): mide irradiación total (luz directa y difusa).

Dosímetros o sensores químicos personales:

- Polisulfonas.
- O-Nitrobenzaldehído.
- Biosensores: bacilo subtilis.

 

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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* Profesor Titular de Dermatología Universidad de Chile