INMUNOPATOGENIA DEL PRÚRIGO ACTÍNICO

Benjamín Moncada*, Juan pablo Castanedo Cazares*

INTRODUCCIÓN

De acuerdo a las semejanzas que esta enfermedad tiene con la dermatitis de contacto alérgica (DCA) se ha establecido la posibilidad de que el prúrigo actínico (PA) sea una enfermedad inmunológicamente mediada. Como es sabido en la DCA existe un proceso inflamatorio de aparición tardía con relación a la exposición del órgano ante el agente ofensor [1]. En la dermis se observan infiltrados de linfocitos que al tipificarlos son de estirpe T y el patrón de citocinas que producen son TH1, es decir se reconoce la presencia de interferón gamma y de interleucina-2. La enfermedad se trata con corticosteroides tópicos, en ocasiones sistémicos y se procura evitar la presencia del agente causal. En el PA es evidente que la enfermedad está relacionada con exposición solar pero las lesiones son tardías en su aparición, no como en el caso de otra enfermedad actinícamente provocada como la urticaria solar en que son de aparición inmediata. También en prúrigo actínico se observan infiltrados dérmicos compuestos por linfocitos en su totalidad y los corticoides tópicos forman parte de su tratamiento.

Tomando en cuenta lo anterior fue lógico intentar aclarar la naturaleza del infiltrado dérmico del PA, encontrando que, en nuestros pacientes, estaba constituído por linfocitos T CD4 y que parte de la población celular incluía linfocitos T con marcadores de activación [2]. En esta observación se constató también la ausencia de inmunoglobulinas en los tejidos afectados lo cual tiende a descartar la participación del sistema humoral en esta enfermedad. Sin embargo la semejanza supuesta entre PA y DCA en cuanto a la identidad de participación de citocinas no ocurrió, ya que se encontró un modelo que no pertenece ni a TH1 como es el caso de la DCA pero tampoco TH2 [3]. Esta observación, que de alguna forma se semeja a lo que ocurre en la sinovia de la artritis reumatoide, puede significar que ante un modelo de inflamación tisular parecido al producido por respuesta de linfocitos T de modelo TH1 puede existir otra via similar que no involucre a IL-2. Quizá esto pueda ser posible a través de otra(s) citocina(s) como IL-15. Por otra parte al realizar estudios in vitro enfrentando linfocitos de pacientes con PA con homogenizados de piel o cultivo de queratinocitos del mismo paciente irradiados con UV se encontró una estimulación franca al medirse por el método de captación de timidina tritiada, con lo que se puede considerar al PA como una verdadera enfermedad autoinmune, asumiendo que el sol modifica moléculas epidérmicas que funcionarían como antígenos para estimular a los linfocitos y producir la reacción inflamatoria [4].

Quizá de mayor relevancia en cuanto al intento por aclarar la patogenia del PA ha sido el encontrar resistencia de las células de Langerhans ante la radiación ultravioleta [5], ya que como es de esperarse en sujetos normales la exposición a estas radiaciones causa disminución del número y cambios morfológicos en estas células. Así, cabría especular que la mayor presencia y ¿actividad? de las células de Langerhans favorecería la presentación de antígenos a poblaciones de linfocitos y con ello se incrementaría la respuesta inmune. También se plantea la posibilidad que la persistencia de las células de Langerhans ante la exposición a UV pueda ser debida a defecto de apoptosis.

Al realizar estudios que tengan por objetivo aclarar la etiopatogenia del PA, es importante definir de manera uniforme a los pacientes con esta enfermedad. Ciertamente el cuadro clínico es fundamental, pero es necesario, por no decir indispensable, realizar pruebas lumínicas y tomar en cuenta aquellos que respondan a la estimulación UV artificial con reproducción de lesiones similares a las espontáneas [2,6]. Sólo de esta manera serán confiables los resultados y podrán, juntarse los eslabones de los resultados de investigaciones diversas, para aproximarse al esclarecimiento de la patogenia del PA.

Es interesante referir que existe una condición clínica que comparte los hallazgos que se han comentado sobre patogenia del prúrigo actínico: la erupción lumínica polimorfa. Nosotros pensamos como otros colegas, que ambas entidades comparten la misma patogenia y que la diferencia en expresión clínica entre ellas obedece a otros factores, como por ejemplo la mayor exposición a la luz solar a través del año en PA [7]. No es raro que pacientes con PA tengan familiares con ELP y viceversa e incluso que el mismo paciente tenga las dos entidades en diferentes épocas de su vida. A este respecto seguramente hay una predisposición genética para padecer PA y ELP encontrándose en el primer caso presencia de fenotipo HLA-DR4 [8] en alto grado pero no en exclusividad y también éste marcador está presente en casos de ELP aunque en menor cuantía.

Estos modelos de enfermedad son ejemplo de retos fascinantes para intentar aclarar su patogenia y es posible que en su búsqueda se puedan revelar mecanismos de enfermedades inflamatorias hasta ahora desconocidos con participación de nuevas moléculas.

Por otra parte, no hay que desconocer otros aspectos del problema como por ejemplo el papel que juegue el estado nutricional y las características de la dieta.

Se ha planteado como hipótesis que el PA pueda ser una enfermedad carencial, y de hecho ya existe otra enfermedad carencial que está también asociada a exposición UV como es la pelagra [9]. No se conocen de estudios profundos a este respecto, su realización no debe postergarse.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Janeway CA, Travers P. Immunobiology. Third Edition London: Current Biology, 1997; 11-17.

2. Moncada B, González-Amaro R, Baranda ML. Inmunopathology of polymorphous light eruption. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 970-973.

3. Santos L, Llorente L, Baranda ML, Richaud-Patin Y, Torres-Avarez B, Moncada B, González-Amaro R. Profile of cytokine mRNA expresión in spontaneus and UV-induced skin lesions from actinic prurigo patients. Exp Dermatol 1997; 6: 91-97.

4. González-Amaro R, Baranda ML, Salazar JF, Abud Mendoza C, Moncada B. Inmune sensitization against epidermal antigens in polymorphous light eruption. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 70.

5. Torres B, Baranda ML, Fuentes C, Delgado C, Santos-Martinez L, Portales-Pérez D, Moncada B, González-Amaro R. An immunohistochemical study of UV-induced skin lesions in actinic prurigo. Resistance of Langerhans cell to UV light. Eur J Dermatol 1998; 1: 24-28.

6. Leroy D, Dompmartin A, Faguer K, Michel M, Verneuil L. Polychromatic phototest as a prognostic tool for polymorphic light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2000; 16: 161-166.

7. Kolgen W, Van Weelden H, Den Hengst SD, Guikers KLH, Kiekens CM, Knol EF, Bruijnzeel-Koomen CAFM, Van Vloten WA, Gruijl FR. CD11b+ cells and ultraviolet-B-resistant CD1a+ cells in skin of patients with polymorphous light eruption. J Invest dermatol 1999; 113: 4-10.

8. Hojyo-Tomoka MT. Further evidence of the role of HLADR4 in the genetic susceptibility to actinic prurigo. J Am Acad Dermatol 1997; 36: 935-937.

9. Magaña-García M. Actinic prurigo. The posible etiologic role of an amino acido in the diet. Med Hypothesis 1993; 41: 52-4.

*Departamento de Dermatología Hospital Central. Universidad Autónoma de San Luis Potosí