Revista

DERMATITIS ATOPICA

PRIMERA PARTE

HÉCTOR CÁCERES1, Mónica RUEDA2.

RESUMEN

En los últimos años hemos experimentado un notable avance en la comprensión de la dermatitis atópica, sobre todo en lo concerniente a los aspectos moleculares de su immunopatogénesis y por ende en la aplicación de una terapéutica racional. Sin embargo, aún estamos lejos de entender completamente los detalles de esta entidad cuya incidencia se encuentra en alarmante incremento. Presentamos una revisión actualizada con aportes de nuestra experiencia, tocando los aspectos históricos, epidemiológicos, clínicos, etiopdtogénlcos y terapéuticos de esta enfermedad.

Palabras claves Dermatitisatópica, aropia, cutánea infantil

SUMMARY

It had experimented a notable avance in the comprehension of the atopic dermatitis in the lately years, in special about the molecular aspects of its immunopathogensis and its immunopathogenesis and its rational therapeutic. But we are far to comprehen completely its details yet. We presents a actually revision, our experience, historicals, epidemiologicals and clinicals aspects, etiopathogenic and therapeutic of the atopic dermatitis,

Key words: Atopic dermatitis, cutaneous atopy in children

INTRODUCCION

H término dermatitis o eczema es usado indistintamente en dermatología para referirse a un proceso inflamatorio de la epidermis y dermis superficial, caracterizado por alteración de ¡a superficie cutánea y que se manifiesta con exudación, excoriación y costrificación.

A pesar de ser una enfermedad bastante común, la dermatitis atópica (DA) se presenta como una entidad de nomenclatura y diagnóstico bastante confusos. En las definiciones que se presentan a continuación enfatizamos términos conocidos, y proponemos algunos nuevos conceptos.

Atopia

Es un término utilizado para definir la tendencia genéticamente predispuesta para reaccionar de manera exagerada ante ciertos estímulos ambientales irritantes o alergénicos. Los síntomas y signos dependen de¡ órgano de choque involucrado, así tenemos rinitis alérgica si se trata de la mucosa nasal, asma bronquial en el caso de las vías aéreas inferiores, conjuntivitis alérgica cuando es la conjuntiva oculary dermatitis atópica si el órgano de choque es la piel.

Atopia cutánea

Es un estado de hiperreactividad que ocurre en una pie¡ seca, fácilmente irritable, piel atópica, que ante ciertos factores externos manifiesta síntomas y signos de inflamación. La atopia cutánea tiene una variada expresividad, los síntomas y signos clínicos pueden presentarse aislados o asociados formando cuadros clínicos caracterizados, uno de los cuales es ¡a dermatitis atópica.

Dermatitis atópica

Dermatitis pruriginosa, crónica y recidivante que ocurre sobre una piel atópica. Es una forma de atopia cutánea que cumple con criterios diagnósticos preestablecidos y en la mayoría de los casos, está asociada a otras manifestaciones de atopia, especialmente rinitis alérgica y asma bronquial.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

El término eccema fue utilizado desde el siglo XIX para designar a toda dermatosis de aparición brusca. La primera delimitación del sentido de este término tal como se conoce en ¡a actualidad se atribuye a William, quien en 1808 describe una enfermedad cutánea de características compatibles con prurigo1. Desde entonces ya se consideraba la presencia de una predisposición mórbida a desarrollar la enfermedad, la misma que hacia 1820, es denominada diátesis por Biett, Rayer y Bazin. Más adelante, en 1844, Hebra describe brotes de lesiones cutáneas pruriginosas característica mente distribuidas en flexuras, y en 1891, Broca y Jaquet destacan la naturaleza emocional de la enfermedad introduciendo el término neurodermitis diseminada.4 Un año más tarde, Besnier describe detalladamente un trastorno cutáneo pruiriginoso de evolución crónica con exacerbaciones, caracterizado por lesiones papuloves¡culosas y liquenificación, asociado a fiebre del heno y asma bronquial, al que denominó prurigo diatético5, el que posteriormente fue conocido como prurigo de Besnier6. Debe destacarse que desde Besnier se empieza a considerar al prurito como el evento inicial en la patogenia de la enfermedad.

Recién en el siglo XX se reconoce la existencia de la respuesta inmune, que para entonces se pensaba cumplía exclusivamente funciones de protección. El inicio de la investigación científica en inmunología tiene como punto de partida la publicación de Richet y Portier en 1902, donde se introduce el término "anafilaxis" para indicar una condición que provocaba la muerte de animales sometidos experimentalmente a inmunizaciones repetidas; los resultados de la experiencia, inexplicables para la época, llevaron a los autores a considerar que la respuesta inmune podía estar involucrada en eventos contrarios a la protección7. Posteriormente se fueron descubriendo una serie de fenómenos atribuidos a respuesta inmune a ¡as que von Pirquet en 1906 denomina en forma genérica alergia, para indicar un estado de reacción inmunológica anormal y excesiva". Aceptado el concepto, en los años subsiguientes se enfrentaron una serie de teorías que intentaba explicar sus causas, hasta 19 13, cuando se impone la teoría de la histamina propuesta por Hailet Dale7.

En 1921, Prautnitz y Küstner, proponen la existencia de factores séricos desconocidos capaces de ocasionar hipersensibilidad inmediata, a los que denominan reaginas8. Dos años después, Coca y Cooke introducen e¡ término atopia o atopia reagínica para designar la predisposición familiar a presentar asma, fiebre del heno y eccema9,10.

Recién en 1933, Wisey Suizberger proponen la denominación dermatitis atópica en reemplazo de neurodermitis diseminada11, por considerar que expresaba con mayor exactitud la relación entre manifestaciones cutáneas, asma y rinitis alérgica, permitiendo al mismo tiempo su diferenciación de otras lesiones eccematosas12.

Un 1966, varias décadas después de las observaciones de Prautnitz y Kustner, Ishizaka descubre que aquellos factores séricos correspondían a una clase de inmunoglobulina hasta entonces desconocida, la IgE13,14.

En 1980, Hanifin y Rajka proponen por primera vez el uso de criterios para el diagnóstico de la dermatitis atópica15 los cuales siguen vigentes hasta la actualidad, aún cuando existen propuestas alternativas16-19.

EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de estudios muestran que ¡a frecuencia de dermatitis atópica se ha incrementado sustancialmente a nivel mundial, de dos a cinco veces en los últimos 20 años". estimando la mayoría de ellos una prevalencia del 15% al 20% para la población general20-25. En niños esta prevalencia alcanza cifras del 10%26,27, y a nivel de hospitales pediátricos se estima entre 6% y 8%28. Aún cuando no se han demostrado las causas, este incremento se ha asociado a cambios ambientales tales como altos índices de polución y humedad, exposición temprana a pólenes, ácaros de¡ polvo de casa, alergenos de mascotas y aditivos alimentarios que facilitarían la expresión de la enfermedad en individuos genéticamente susceptibles29-31. sin embargo, hay quienes consideran que la mayor frecuencia de casos de dermatitis atópica en los últimos años, es el resultado de un mejor re conocimiento de la enfermedad, por parte de¡ médico, de¡ paciente y de sus familiares32.

En el Instituto de Salud de¡ Niño, Lima-Perú, la dermatitis atópica es una de las diez dermatosis más frecuentes, un estudio descriptivo realizado en el período julio 1994 -junio 1998, mostró una prevalencia de 9%.33 Otro trabajo nacional, realizado en la ciudad de Trujillo, ha estimado una prevalencia en población escolar de 16,7%34.

La dermatitis atópica se ha descrito en todas ¡as razas y etnias y afecta a ambos sexos por igual. El 60% de los casos inicia su enfermedad durante el primer año de vida y se estima que hasta en el 86% de casos se presenta en el transcurso de los primeros cinco años35; sin embargo, en forma infrecuente, puede debutar en la edad adulta36.

Las exacerbaciones son comunes en los meses fríos y en la primavera, la mayoría de los pacientes experimenta mejoría en climas cálidos y secos.

La dermatitis atópica puede presentarse con o sin asociación a otras manifestaciones de atopia familiares, personales o de ambas. Algunas series han encontrado antecedentes personales de enfermedad respiratoria alérgica en alrededor del 30% de casos y antecedentes familiares en cerca del 60%, sin existir diferencia si son maternos o paterna, mientras que en un 20% no se registra antecedentes personales ni familiares de atopia38.

La dermatitis atópica puede convertirse en una condición sumamente frustrante, influenciando en el bienestar personal y desarrollo social y educativo del niño, así como en su entorno familiar , puede además tener implicancias económicas de consideración, tanto en los presupuestos familiares como en los servicios de salud39, el costo anual calculado para el manejo de un niño con dermatitis atópica severa en Estados Unidos es de aproximadamente seis mil dólares40.

 

Tabla 1. Formas de atopia cutánea
Dermatitis clásica
Eccema folicular
Dermatosis palmoplantar juvenil
Dermatitis del cuero cabelludo
Eccemátide
Eccema numular
Liquen simple crónico

 

FORMAS CLÍNICAS

La condición fundamental para que ocurra dermatitis atópica es la sequedad de la piel, que predispone al prurito, el cual isomórficamente desencadena el eccema; 41sin embargo las manifestaciones clínicas varían considerablemente por lo que existen muchas formas atípicas que no se ajustan al cuadro clínico clásico ni a los criterios establecidos para su diagnóstico,- lo cual confunde al clínico, mas aún si se considera que la dermatitis atópica no cuenta con parámetros de laboratorio ni histopatoiógicos concluyentes.

Proponemos el termino de atopia cutánea para designar a todos los estados caracterizados por hiperreactividad cutánea. Este proceso ocurre en una pie¡ genéticamente predispuesta, seca e irritable -piel atópica-, que ante ciertos factores externos e internos manifiesta síntomas y signos polimorfos de inflamación. Dentro de la atopia cutánea se incluyen las siguientes entidades (Tabla 1).

La dermatosis pruriginosa, crónica y recidivante que ocurre sobre una piel atópica. Es la forma "clásica" de atopia cutánea que cumple con criterios diagnósticos preestablecidos (Tablas 2 y 3).

Tabla 2. Criterios diagnóstico de Hanifi y Rajka
Criterios mayores
Prurito
Morfología y distribución caracerísticas
-Niños: facial, extensora
-Adulto: flexural
Curso crónico recurrente
Antecedentes personales o familiares atopia
Criterios menores

Xerosis o piel seca
Ictiosis/Queratosis pilar/Hiperlinealidad palmar
Reactividad cutánea tipo I
Elevación de IgE sérica
Inicio a edad temprana
Tendencia a infecciones cutáneas/Inmunidad celular alterada
Dermatitis de manos y pies
Eccema del pezón
Conjuntivitis
Pliegue de Dennie-Morgan
Queratocono
Catarata subcapsular anetrior
Oscurecimiento periorbitario
Palidez facial/eritema
Pitiriasis alba
Dermatitis de la piel cabelluda
Pliegues cervicales anteriores
Prurito asociado a sudoración
Intolerencia a lana y solventesde lípidos
Acentuación perifolicular
Intolerancia alimentaria
Curso influenciado por factores ambientales/emocionales
Dermografismo blanco/Blanqueamiento retardado
Fisuras infraariculares
Test cutáneos para alergenos positivos
Cambios en la temperatura de los dedos
Disminución de la actividad de glándulas sebáceas
Personalidad atópica

Diagnóstico: >3 criterios y > 3 criterios menores

 

El síntoma obligatorio de la dermatitis atópica es el prurito (Figura 1), tanto as¡ que es considerado el único criterio mayor para el grupo británico; 17 y es característicamente constante, persistiendo inclusive durante el sueño. 43Cualquier estimulo local es capaz de desencadenar sensaciones pruriginosas en la zona estimulada y en el área circundante, aún antes de evidenciarse la lesión cutánea. El prurito es producido no solo por mediadores inmunológicos como la histamina y bradiquinina, sino también por neuropéptidos como la sustancia P neuroquinina A y péptido relacionado al gen de calcitonina, opioides como la encefalina y la b-endorfina, e inclusive algunas citoquinas, como la IL42. Por lo tanto, la histamina no parece ser el principal mediador de¡ prurito de la dermatitis atópica, lo cual es evidenciado por la pobre respuesta a la terapia antihistamínica.

Consideramos que la lesión elemental primaria en la dermatitis atópica es la pápula folicular Estas pápulas tienden a confluir formando placas eritematosas, que secundariamente al frote o rascado, conforman lesiones polimorfas con vesiculación, exudación, formación de costras y/o liquenificación. La distribución topográfica de las lesiones varía con la edad de¡ paciente, de acuerdo a la cual se reconocen tres formas clínicas: del infante, de la niñez y del adolescente o adulto.

Tabla 3. Criterios diagnósticos del Reino Unido

Criterios mayor único
Prurito
Criterios menores
Historia de compromiso flexural
Historia de asma o fiebre del heno
Historia de piel seca generalizada
Incio del cuadro desde los dos años de edad
Compromiso flexural visible
Diagnóstico: Criterio mayor > y criterios menores

 

Dermatits atópica del lactante o eccema infantil

Se presenta desde los dos o tres meses hasta los dos años de vida. Se caracteriza por placas eritematoescamosas muy pruriginosas de presentación recurrente, que evolucionan a lesiones erosivas, exudativas y costrosas. En los estadios iniciales las lesiones se localizan simétricamente en mejillas, sin comprometer regiones periorificiales, pero posteriormente pueden extenderse a toda la cara, respetando característicamente solo la nariz (Figura 2). Puede afectar las zonas extensoras de las extremidades y u¡ tronco y, en casos severos, puede generalizarse a toda la superficie cutánea haciéndose eritrodérmica. Una localización, por lo general no tomada en cuenta, es el cuero cabelludo, que desde el nacimiento puede presentar entema y escamas muy finas de aspecto pulverulento o gruesas y secas.

El estado general es bueno, pero el niño se vuelve irritable e insomne, lo que consideramos una manifestación de prurito, ya que el reflejo del rascado en el lactante aparece a fines de¡ primer trimestre Cuando se establece el reflejo coordinado del rascado y el niño es capaz de frotarse, aparecen las típicas lesiones exudativas y excoriadas de la dermatitis atópica, muchas veces sobreinfectadas e, incluso, liquenificadas.

Al final del segundo año de vida, por lo general, el cuadro tiende a mejorar espontáneamente, sin embargo, se describe que entre el 40y 80% de casos puede continuar como dermatitis atópica de la niñez.

Figura 1. El intenso prurito es el síntoma más importante y constante de la dermatitis atópica

 

Figura 2. Dermatitis

 

Dermatits atópica de la niñez

Se inicia a ¡os dos años de vida y se extiende hasta los 12 anos, puede ser la continuación de la forma infantil o aparecer de novo.

Esta forma de dermatitis atópica se presenta como brotes de múltiples pápulas eritematosas localizadas en el tronco y las extremidades. Las lesiones suelen estar erosionadas e, inicialmente, adquieren un aspecto exudativo costroso, los brotes sucesivos y la larga duración de la enfermedad conllevan a la liquenificación de las lesiones, que muchas veces confluyen en placas. En general, el compromiso facial es mínimo, especialmente a nivel de mejillas, pero si se afectan con relativa frecuencia los labios, zona perioral y párpados.

En los niños menores se observa un predominio de lesiones en las zonas extensoras de las extremidades, que recuerdan la etapa infantil, mientras que en los niños mayores la distribución es Preferentemente flexura¡ y se asemeja más a las formas de¡ adulto. Algunos autores denominan prurigo (atópico) a la dermatitis atópica de la niñez con lesiones en zonas extensoras, al parecer por su parecido con ¡a topografía lesional de la urticaria papulosa o prurigo infantil, mientras que a las formas flexurales las denominan liquenoides28.

El prurito severo torna al niño ansioso, agresivo, incansable e hiperactivo. En pacientes con eccema difuso y pruebas cutáneas positivas a alimentos se ha observado desórdenes gastrointestinales, en especial diarrea, vómitos y regurgitación asociados a la ingestión de alimentos específicos y se considera que jugarían un papel en la patogénesis de la enfermedad y en la insuficiencia de¡ desarrollo que a veces se asocia44.

Este cuadro puede remitir espontáneamente a cualquier edad, principalmente entre los ocho y doce años. Una minoría de casos se mantiene ininterrumpidamente hasta la adultez.

Dermatitis atópica del adolescente y adulto

Se inicia después de los 12 años, Esta dada característicamente por placas liquenificadas que comprometen superficies flexoras, especialmente regiones antecubital y poplítea. Es frecuente la localización en la cara, sobre todo en los párpados y la frente, puede comprometer también el cuero cabelludo, cuello, tórax, codos, dorso de las manos y de los pies.

En la mayoría de los pacientes se observa una resolución espontánea después de ¡os 20 años. La piel mantiene sus características atópicas, con tendencia a desarrollar variantes eccematosas, como la dermatitis palmar, liquen simple crónico y el eccema dishidrótico.

Una peculiar forma de presentación en la segunda década de la vida es el prurigo nodular, que se manifiesta con lesiones nodulares circunscritas muy pruriginosas asociadas a elevación de IgE y reacciones de hipersensibilidad a los alergenos ambientales, similar a Id de los pacientes con dermatitis atópica y con abundantes eosinófiios activados en dermis como la característica histopatólogical45.

Figura 3. Dermatitis del cuero cabelludo, lesiones exudativas y costras que cubren todo el cuero cabeludo.

 

ECCEMA FOLICULAR

Es una forma relativamente frecuente, pero poco definida, de atopia cutánea. Algunos autores lo describen como dermatitis atópica folicular, y otros como dermatitis atópica papular46. Se caracteriza por la presencia de pápulas o micropápulas pruriginosas de localización folicular que sigue un patrón invertido en las áreas extensoras de las extremidades, tales como muñecas y tobillos y menos frecuentemente en las zonas laterales de la cara y en las regiones antecubital y poplítea. Pueden confluir y llegar a formar las características placas eccematosas de Id dermatitis atópica o permanecer con el aspecto folicular Se presenta entre los dos y catorce años, especialmente, en orientales, negros y mestizos raramente es observada en Id raza blanca46-48.

DERMATOSIS PALMOPLANTAR JUVENIL

Afección crónica que ocurre en sujetos atópicos, de inicio antes de la pubertad, definida por algunos autores como dermatitis plantar juvenil46-47. sin embargo, suele asociarse a compromiso palmar importante, por lo que proponemos denominarla dermatosis palmopiantar juvenil (DPPJ).

Se caracteriza por presentar placas entematosas brillantes de aspecto seco, escamoso y muchas veces fisurado, localizadas en palmas y plantas, que pueden extenderse A dorso de los dedos sin comprometer los espacios interdigitales. Las lesiones usualmente no son pruriginosas y en ocasiones pueden presentar fisuras dolorosas.

Fisiopatogénicamente es considerada una dermatitis de contacto friccional debido al constante roce y la alternancia entre un microclima seco y otro caliente y húmedo, dado por el uso de calcetines o calzado oclusivos además pueden intervenir los productos de fabricación de los mismos49,50. No se ha encontrado evidencia de infección micótica en la patogénesis de esta entidad51.

La DPPJ ha sido considerada, por Hanifin y Rajka, como un criterio diagnóstico menor y, por otros, como una forma localizada de dermatitis atópica47; sin embargo, consideramos que existen criterios suficientes para considerarla como una entidad nosológica propia, dentro del espectro de la atopia cutánea. La DPPJ debe ser diferenciada de las dermatitis de contacto alérgicas y de las tiñas plantares.

DERMATITIS DEL CUERO CABELLUDO

Es una afección pruriginosa crónica del cuero cabelludo que ocurre aisladamente o formando parte del espectro clínico de la dermatitis atópica, se caracteriza por presentar placas eritematosas, inicialmente secas con escamas finas pulveruientas o compactas, las que por el rascado presentan exudación y formación de costras malolientes, que pueden llegara cubrir todo el cuero cabelludo (Figura 3).

La presencia de escamas y costras en el cuero cabelludo suelen ser consideradas representativas de la dermatitis seborreica infantil (DSI), es necesario tener en cuenta que, la diferencia de la (DSI), la dermatitis de cuero cabelludo de la atopia cutánea cursa con prurito severo, escamas secas no grasientas, y con historia persona¡ o familiar de atopia.

Observaciones personales nos hacen suponer que la costra láctea, considerada como una manifestación exclusiva de la DSI, puede, ser la manifestación inicial de atopia cutánea en cuero cabelludo. De hecho, las dos terceras partes de los partes presentan costra láctea durante los primeros meses al final del primer trimestre, parte de ellos persisten con lesiones que han perdido su aspecto grasiento y se han tornado secas y pruriginosas, apadreciendo posteriormente vesículas que pueden evolucionar a una dermatitis de cuero cabelludo exudativa, ¡a que consideramos una manifestación de atopia cutánea.

Figura 4. Eccemátide; nótese la presencia simultánea de máculas hipocrómicas  y eritematosas en el mismo paciente.

 

ECCEMÁTIDE

Conocida en la literatura como pitiriasis alba36,46,47. Ha sido considerada como uno de ¡os criterios menores de dermatitis atópica; sin embargo, existen trabajos que indican su carácter inespecífico y no significativo en el diagnóstico de dermatitis atópica52, por otro lado, la consistencia de su presentación parece indicar que se trata de una entidad nosológica, que forma parte de la atopia cutánea. Es un desorden muy común en nuestra población, caracterizado por máculas inicialmente hipocrómicas que luego pueden tornarse eritematosas o hipercirómicas, finalmente descamativas, de forma redondeada, bordes difusos, localizadas preferentemente en cara y superficie extensora de los brazos y antebrazos, pero que también pueden presentarse en tronco y cuello. No se ha encontrado una etiología que explique el cuadro, ni agentes infecciosos asociados, la radiación solar sólo hace más evidente las lesiones preexistentes. Por tener un espectro clínico, que va desde lesiones totalmente maculares hipocrómicas de tono blanquecino hasta lesiones eritematosas descamativas que pueden llegar a formar placas eccematosas o dejar pigmentación residual, preferimos usar el término eccemátide en reemplazo de pitiriasis alba, llamándola eccemátide hipocromiante, entematosa o pigmentante según sea el caso (Figura 4), Las lesiones crónicas pueden progresar dieccema numular o a ¡a dermatitis atópica. Histológicamente los cambios más consistente son las espongiosis epidermal y folicular, acantosis y la paraqueratosis focal.

ECCEMA NUMULAR

Considerado por algunos autores como una variante de ¡a dermatitis atópica47, se caracteriza por placas pruriginosas eritematosas exudativas, rezumantes cubiertas por costras, en forma de moneda, localizadas en tronco y extremidades, las que pueden aparecer aislados o en brotes, el curso es crónico con exacerbaciones periódicas y se presenta en niños y adolescentes.

LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

A igual que el eczema numular es considerada una forma localizada de dermatitis atópica. Se presenta como placas redondeadas muy pruriginosas de piel seca y liquenificada, localizadas preferentemente en la nuca, dorso de las manos, pies y genitales externos; es de curso crónicocon brotes periódicos y más frecuente en adolescentes o adultos.

DERMATOSIS ASOCIADAS

Prurigo infantil o urticaria papulosa

Es una erupción recurrente de curso crónico, prurignosa que ocurre con mayor frecuencia en niños de dos a siete años, como resultado de una reacción de hipersensibilidad a la mordedura de artrópodos. La lesión inicial es una pápula urticariforme, cuya cúpula presenta una vesícula, la que por el rascado, por lo general, aparece erosionada. Las localizaciones preferentes son la cintura pélvica, piernas y tobillos, Las lesiones de prurigo pueden coexistir con lesiones de dermatitis atópica que, sin embargo, no ofrecen problemas para e¡ diagnóstico. En la práctica diaria el aspecto mas difícil es convencer a los padres de la naturaleza de la reacción e identificar y erradicar a los ectopdrásitos agresores.

Dishidrosis

Se considera una variante de dermatitis atópica relacionada a alergenos alimentarios. Se caracteriza por múltiples lesiones vesiculosas induradas a nivel palmoplantar, en especial en los bordes laterales de los dedos, muy pruriginosas que, al romperse por el rascado, dejan áreas denudadas que pueden sobreinfectarse. Puede encontrarse asociada tanto a dermatitis atópica como a prurigo.

Queratosis pilaris

Trastorno muy común caracterizado por la presencia de pápulas queratóticas a nivel folicular, con o sin eritema circundante, que da la apariencia de "piel de gallina". Las lesiones se localizan en las caras laterales de los brazos y muslos y en las mejillas. Puede presentarse como una alteración aislada.- pero también puede ser una manifestación temprana y persistente de ictiosis vulgar o de dermatitis atópica.

DIAGNÓSTICO

La dermatitis atópica no tiene signos cutáneos, histopatológicos, ni pruebas de laboratorio patognomónicos. Se ha establecido guías de diagnóstico de acuerdo a criterios, que agrupan una serie de manifestaciones secundarias a alteraciones de la queratinización, respuesta inmune, respuesta vasomotora, de glándulas cutáneas, as¡ como a algunos rasgos fenotípicos. El diagnóstico a través de criterios, propuesto por primera vez por Hanifin y Rajka en 198015, es particularmente útil en estudios epidemiológicos. Se debe recordar que cualquiera de estos criterios pueden encontrarse en otras enfermedades y que existen casos de dermatitis atópica en los que estos criterios resultan insuficientes. Por otra parte, los denominados criterios menores han sido objeto de revisiones que cuestionan su especificidad diagnóstica, consistencia y su carácter repetitivo55-58. Esta inconsistencia ha dando lugar a nuevas propuestas; así, en 1994, Williams y el grupo de trabajo del Reino Unido simplifican los criterios, haciéndolos más aplicables para casos individuales y, recientemente, Honeyman ha combinado los criterios de Hanifin y Rajka con los de Williams en busca de una propuesta práctica28.

DIAGOSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis seborreica infantil

Erupción eritematoescamosa autolimitada que ocurre durante los primeros meses de vida, atribuido, entre otros factores, al pasaje de andrógenos maternos que da como resultado una desrregulación de lípidos cutáneos, Compromete áreas seborreicas, tales como el cuero cabelludo, la cara y las flexuras.

La diferenciación con la dermatitis atópica no siempre es fácil, ya que en la práctica clínica ambos cuadros pueden superponerse en algún momento de su evolución, por lo que surge la interrogante si ¡a dermatitis seborreica infantil no es más que la forma inicia¡ de la dermatitis atópica, Existen contados estudios preliminares que refuerzan esta hipótesis58,60, uno de ellos realizado en nuestro medio concluye que el 49% de pacientes con dermatitis atópica estudiados, cursaron previamente con dermatitis seborreica infantil y el 76,5% de ellos presentaron las lesiones en la misma área61. Para algunos autores, la dermatitis seborreica infantil no es más que una dermatitis atópica atenuada por la lubricación natural de¡ sebo, al disminuir la secreción sebácea aparecerían la sequedad y por consiguiente el prurito propios de la dermatitis atópica47.

Escabiosis

Ectoparasitosis caracterizada por intenso prurito de pieciominio nocturno, quecursa con lesiones papulosas en las axilas, cara interna de antebrazos y muñecas, abdomen y genitales. En lactantes es frecuente observar lesiones vesicopustulosas palmoplantares. La acarosis debido al constante rascado puede presentar cambios eccematosos semejantes a los de la dermatitis atópica. La acarosis se diferencia de la dermatitis atópica por la presencia de las mismas manifestaciones en otros miembros de la familia: el prurito que es predominantemente nocturno y la distribución de las lesiones. El hallazgo de los surcos acarinos es determinante para el diagnóstico.

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Desorden recesivo ligado al cromosoma X, con manifestaciones cutáneas indistinguibles de ¡a dermatitis atópica, que cursa, además, con púrpura trombocitopenica megacariocítica y susceptibilidad a infecciones cutáneas.

Síndrome de hiperinmunoglobulinemia E

Inmunodeficiencia primaria que cursa con marcado incremento de la IgE sérica (> 10 000 UI). Clínicamente se caracteriza por una erupción tipo dermatitis atópica e infecciones cutáneas crónicas recurrentes tales como abscesos fríos, estafilococia, infecciones respiratorias y candidiasis crónica. Aunque el mecanismo de producción no está del todo aclarado, se ha encontrado defectos en la función de las células T y la quimiotaxis.

Síndrome de Netherton

Desorden autosómico recesivo caracterizado por ictiosis, anomalías de¡ Tallo piloso y dermatitis tipo atópica, En id infancia temprana puede cursar con eritrodermia exudativa semejante a la entrodermiaatopica.

 


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Willam R. On Cutaneous. London, Jonson, 1808

2. Degos R. Dermatogie. Editions Medicales Flammarion, Paris 1953

3. Hebra H Von: Dermatomycosis difusa flexorum, Vol I, Die Krakenhaften Veränderungen der Aut. Und ihrer Anhangsgebilde mit ihre Beziehungenzu den Krakenheiten des Gesamtorganismus. Braunschweing. Wreden 1884.
4. Brocq L y Jacquet L Notes pour servir á lhistoire des neurodermites ou lichen circumscriptus des neurodermites ou lichen circumscriptus des anciens auteurs, ou lichen simplex cronique de M. le dr E. Vidal. Ann Dermatol Sprhiligr (Paris) 4:634, 1892

5. Besnier E. Premier note et observations preliminaries pour servir dintroduction á ltude diathesique. Ann Dermatol Sprhiligr (paris) 4: 634, 1892

6. Rash C. Hudens Syndrome. Copenhagen Glydendal, 1903

7. Winau R. Asención y crisis de la medicina moderna en: Crónica de la Medicina, Tomo 3, Ed. Plaza & Janes SA , Barcelona, 1993, p. 350-1.

8. Gallart T. Enfermedades alérgicas medidas por anticuepos IgE (hipersensibilidad inmediata o alergica atópica). En: Farreras-Rossman Medicina interna, Sección XX: Inmunología, Barcelona, 1992, p. 2697-2712

9. Coca AF, Cooke RA: On the classification of the phenomena of hypersentiveness J. Immunol 8: 163, 1923.

10. Coca AF, et al. Astma and hay fever in theory and Practice. Springfield, IL, Charles C, Thomas, 1931, p. 38.

11. Wise F, Sulberger MB: Editorial remark. In Yearbook of Dermatology and Syphilogy, Chicago, Year Book, 1933, p. 59.

12. Hill LW, Sulzberger MB: Evolution of atopic dermatitis. Arch Dermatol 34: 451, 1935.

13. Ishizaka T, Ishizaka K y Hombrook M. Propiedades Fisioquimicas de Anticuerpos Reagnícos. Vol 97, N.° 1 julio 1966.

14. Ishizaka T, Ishizaka K y Hombrook M. Propiedades Fisioquimicas de Anticuerpos Reagnícos. Vol 97, N.° 4 Noviembre 1966.

15. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venerol 1980 (Suppl) 92: 44-7.

16. European task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index Dermatology 1993; 186: 23-31

17. Wiliams Hc, Burney PGJ. Hay RJ, Archer CB, Shipley MJ, Hunter JJ et al. The U. K. Working Partys diagnostic criteria for atopic dermatitis Br. J. Dermatol 1994; 131: 383-96.

18. Wiliams HC. Burney PGJ, Pembroke AC. Et al. The U. K. Working Partys diagnotic criteria for atopic dermatitis: III. Independent hospital validation. Br J Dermatol 1994; 131: 406-16.

19. Honeyman J. Dermatitis atópica I. Aspectos etiopaténicos. Med Cutan Iber Lat Am 1997; 25(6): 285-314.

20. kay J, Gawkrodger D, Mortimer M Jaron A. The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. J Am Acad Dermatol 1994; 30:35-9.

21. Sugiura H, Umemoto N, et al. Prevalence of Childhood and adolescent atopic dermatitis in a Japanase population. Comparison with the disease frequency examined 20 years ago Acta Derm Venereol (Stockh) 1998; 78: 293-294

22. Schultz Larsen F. Dielpgen T. Svensson A. The occurrence of atopic dermatitis in North Europe. An international questionnaire study. J Am Acad Dermatol 1996:34 760-4

23. Rothe M, Grant-Kels J, Atopic dermatitis An update J Am Acad Dermatol 1996; 35: 1-13

24. Schultz Larsen F. Atopic dermatitis a genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample. J Am Acad Dermatol 1993,28 719-23

25. Dotterud LK, Kvammen B, Lund E, et al. Prevalence and some clinical aspects of atopic dermatitis in the community of Sor-Varanger. Acta Derm Venereol (StocKh) 1994,74: 124-8

26. McNally NJ, Phillip DR, Wiliams-HC The problem of atopic eczema: aetiological clues from the environment and lifestyles. Soc Sci Med 1998 46(6): 729-41

27. Tatto Cano MI, Sanin Aguirre LH, Gonzalez V y col. (Prevalence of asthma, rhinitis and eczema in school children in the city of Cuernavaca, Mexico] Prevalencia ce asma, rinitis y eczema en escolares de la ciudad de Cuernavacas México Salud Pública Mex 1997, 39(6), 497-506

28. Honeyman J Dermatitis atópica II . Aspectos Clínicos, Med Cutan Iber Lat AM 1998, 26 (1): 1-30

29. Eigenmann P Sicherer S, Borkowski T, Cohen Band Sampson H. Prevalence of lgE-Mediated Food Allergy Among Children with Atopic Dermatitis Pediatrics 1998; 101 (3): 1-6

30. Ricci G, Patrizi A Specchia F, Menna L, Boctau P D'Angelo, V et al Mite allergen (Der p 1) levels in houses of children with atopic dermatitis: the relationship with allergornetric tests. Br J Dermatol 1999; 140: 651-55

31. Williams H Robertson C, Stewart A. Art-Khaled N, Anabwani; G, Anderson R et, al. Worldwide variations), in the prevalence of symptonis of atopic eczema in the international study of asthma and allergies in childhood J Allergy Clin immunol 1999; 17: 385-91.

32.Williams H. Is the prevalence of atopic dermatitis increasing? Clin Exp Dermatol 1992; 17: 385-91.

33. Cáceres H. Rueda M. Moisés C y col. Dermatitis atópica en el Instituto de Salud del niño. Dermatol Per Edición Especial Setiembre 1998; 64-65.

34. Tincopa O, Herrera C, Exebio

35. Rajka G. Essent: Aspects of Atopic Dermatitis Berlin, Springer-Verlag 1989, p1

36. Leung D, Rhodes A, Geha R y col Atopic Dermatitis. In: Fitzpatrick, T, Eisen A, Wollff K, Freedberg I, Austen) F, editors. Dernatology in General Medicine 4.° ed McGraw- Hill, Inc, Health Professions Division, 1993 P 1543-64

37. Uchara M Paternal and maternal atopic dermatitis have the same influence on development of the disease in children Act Derm Venereol 1999,79 235.

38. Baer RL (ed): Atopic Dermatitis Philadelphia, Lippincott, 1955

39. Mc Nally NJ, Phillips DR, Williams-HC. The probllem of atopic eczema; aetiological

clues from the environment and lifestyles. Soc Sci Med 1998; 46(6): 729-41

40. Kemp AS, Atopic ezema: Its social and financial cost J Pediatr Child Health 1999; 35: 299-31

41. Beltrani VS. The Clinical spectrum of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1999, 104: S87-98

42. Hagermark O and Wahlgren CF. Itch atopic dermatitis: the role of histemine and other mediators and the failure on antihistamine therapy. In: Dermatological Therapy 1996; 1: 75-82

43. Ebata T, lzumi H, Aizawa H Kamide R and Niimura M Effects of nitrazepam on nocturnal scratching in adults with atopic dermatitis: a double-blind placebo controlled controlled crossover study Br J Dermatol 1998, 138: 631-4

44. Caffarelli C, Cavagni G Deriu FM y Col. Gastrointestinal symptoms in atopic eczema Arch Dis Child 1998 78(3): 230-4.

45. Tanaka M, Aiba, S, et al. Prurigo nodularis consists of two distinct forms. early

onset atopic and late-onset non atopic Dermatology 1995, 190 269-76

46. Hurwitz, S. Clinical Pediatric Dermatology. A textbook of skin disorders of Child

hood and adulescence. Second Edition. 1993 Saunders Company.

47. Ruiz Maldonado, R. Dermatología Pediatrica. Nueva Editorial Intermericana 1992. 
México.

48. Laude TA Approach to dermatologic disorders in black children. Seminars in Dermatol 1995, 14(1): 15-20

49.Verbov J. Juvenile plantar dermatosis (JPD) Acta Derm Venerol Suppl Stock 1989; 144: 153-4

50.Prikl S, Tennstedft D, Eggers S and Lachapelle JM Juvenile plantar dermatosis when are epicutaneous tests indicated? Hautarzt 1990,41 (1): 22-6

51. Broberg A, Faergemann J. Scaly lesions on the feet in children. Tinea or eczema? Scand 1990; 79(3):349-51.

52. Nagaraja, Kanwar AJ Sandipan D and Singh S. Frequency and significance of minor ciinical features in various age-related subgroups af atopic dermatitis in children. Pediatric Dermatology 1996,1: 10-3.

53. Du Toit MJ, Jordaan HF Pigmenting pityriasis alba Pecliatr Dermatol 1993, 10(1):1-5

54. Martin RF, Lugo-Sonnolinos A, Sanchez TL Clir)jcopathoIogic study or) pyriasis Aba. Bol Asoc Med P R 1990; 82(10):463-5

55. Mevorah B, Marazzi A Frenk E. The prevalence of accentuated palmoplcintar markings and keratosis pilaris in atopic dermatitis, autosomal dominant ichthyosis and
controls of dermatological patients. Br J Dermatol 1985; 112: 679-685

56. Kang K Tian R AI dermatitis -an evaluation of clinical and alboratory findings. Int J Dermatot 1987; 26: 27-32

57. Williams HC Pembroke AC Infraorbital crease, ethnic group, and atopic dermatitis, Arch Dermatol. 1996, 132(1). 51-4

58. Singh-I Kanwar-AJ Infraorbital crease and atopic dermatitis. Pediatr Dermatol 1997, 14(5): 344-6

59. Vickers C. The natural history of atopic eczema. Acta Derm Vencorol 1980; (92) 113-15

60. Podmore P. Seborrheic eczema, a disease or a clinical variant of atopic eczema 1986 115(3):341-50

61.Moisés C. Rueda M, Cáceres H y col. Dermatitis seborreica infantil ¿una entidad nosológica propia inicial de la dermatitis atópica? Dermatología Peruana Edición especial Septiembre 1998; 61

62. Howard R, Frieden IJ Papular urticaria in children Pediatr Dermatol 1996,
13(3): 246-9.

VOLUMEN 9

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Volumen 9, año 1999
Número 2

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