FISIOLOGÍA DE LA PIEL

 

ESTRUCTURA DE LA PIEL

La piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a la profundidad son: 1) la epidermis; 2) la dermis; y, 3) la hipodermis o tejido graso subcutáneo. Se agrega los siguientes anexos cutáneos: 1) aparato pilosebáceo; 2) glándulas sudoríparas ecrinas; 3) glándulas apocrinas; y, 4) uñas.

EPIDERMIS

La epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado queratinizado con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden cada vez mis capas de células (Figura 1). El orden de los estratos desde el interior hacia la superficie es el siguiente: 1) estrato basal; 2) estrato espinoso; 3) estrato granuloso; y, 4) estrato córneo (capa córnea).

El espesor de la epidermis (incluida la capa córnea) varía según la región cutánea entre 0,04 y 0,4 mm.

La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células epidérmicas (queratinocitos), pero además condene células de Langerhans (sistema inmune), melanocitos (sistema pigmentario) y células de Merkel (sistema nervioso).

A nivel funcional se pueden distinguir tres regiones en la epidermis que se renuevan desde la base de modo permanente:

1. Zona proliferativa (estrato basal): renovación celular (denominada epidermopoyesis).

2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y maduración celular.

3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora, eliminación celular

QUERATINIZACIÓN

La organización en estratos de la epidermis (Figura 2) es el reflejo morfológico del proceso de diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo conseguir su queratinización ("diferenciación terminal").

En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los procesos intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona funcional). Cuatro elementos resultan necesarios principalmente:

Citoqueratina

La citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados de queratina a tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a los desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional sólido?elástica (citoesqueleto).

Queratohialina

Los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se componen de filamentos y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las bases de una proteína agregante de filamentos (profilagrinal).

Proteínas de refuerzo de membrana

Se acumulan en ¡a cara interna de la membrana celular.

Cuerpos laminares

Condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia intercelular del estrato córneo, así como enzimas.

La espectacular formación de las células queratinizadas se produce mediante la activación de sistemas de formación y destrucción.

Mediante la filagrina activada se agregan la queratohialina y las tonofibrillas y se condensan (contenido fundamental de las células queratinizadas). Las proteínas de refuerzo de la membrana se anclan en la cara interna de la membrana celular (enzima: transglutaminasa)y refuerzan la pared celular Los cuerpos laminares vacían su contenido lipídico a) espacio intercelular para formar una sustancia intercelular a modo de cemento (enzima: esteroidosulfatasa). Gracias a las enzimas intracelulares destructivas, se disuelven el núcleo y las organelas celulares en una especie de acto suicida. El resultado final son ¡as células queratinizadas muertas, resistentes y flexibles, que realizan, gracias a la sustancia intercelular especial y los desmosomas córneos, una capa córnea funcional. De su superficie se sueltan células en función del equilibrio entre la neoformación y la destrucción celular ("descamación insensible"). La capa córnea tiene una gran importancia funcional, ya que constituye una barrera ("que deja lo malo fuera y lo bueno dentro"). Sobre todo la capa lipiídica intercelular determina una barrera de permeabilidad. Las lesiones de esta barrera producen fenómenos de reparación y desencadenan respuestas inflamatorias defensivas.

Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas pueden alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes.

PROLIFERACIÓN Y RELACIONES ENTRE LAS CÉLULAS

La epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación permanente y regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una eliminación de los mismos (zona funcional, capa córnea). La dinámica de la epidermopoyesis se regula de modo funcional.

La zona de Proliferación (células basales y suprabasales): depósito de células proliferativas (células madre y células más proliferativas), que probablemente se organizan en unidades funcionales (unidad proliferativa epidérmica). Normalmente sólo una parte de las células son realmente proliferativas (aproximadamente el 60%), mientras que las restantes tienen una función de reserva (activación para la curación de las heridas o en las enfermedades cutáneas proliferativas). Cada día se producen unas 1,200 células nuevas por milímetro cuadrado. Las células posmitóticas diferenciadas migran hacia la superficie cutánea. El tiempo de tránsito (desde la formación hasta su eliminación) es de unas 4 semanas (estrato espinoso y granuloso, unas 2 semanas, y estrato córneo, otras 2 semanas).

La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con actividad estimulante FGF?a) o inhibidora FGF?b) del mismo. Los factores reguladores del crecimiento derivan en parte de las propias células epidérmicas (liberación cuando se producen lesiones) y en parte de las células dérmicas.

A pesar del constante flujo de células en la superficie epidérmica, ésta debe ser estable y estar fija a la dermis, algo que se consigue mediante los desmosomas (uniones flexibles entre los queratinocitos) y los hemidesmosomas (uniones entre las células basales y en la zona de unión). Como los desmosomas constituyen una unión sólo temporal, se asegura al tiempo la estabilidad y la dinámica de los queratinocitos. En los cortes histológicos los desmosomas se ven como puentes ("estrato espinoso").

DERMIS

La dermis conjuntiva se divide en dos estratos:

* Estrato papilar

Tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su superficie forma papilas y contiene numerosos capilares. Este "solapamiento" e incremento de la superficie de contacto explica la unión mecánica entre la epidermis y la dermis, así como también la nutrición de la epidermis carente de vasos y la cooperación en las reacciones defensivas.

* Estrato reticular

La capa más profunda y gruesa es rica en fibras, aporta firmeza del tejido conjuntivo cutáneo y se confunde en profundidad con el tejido subcutáneo. Contiene los anexos cutáneos, los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios.

La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células fundamentales, fibras y sustancia fundamental (=matriz extracelular).

* Células

Las células propias del tejido conjuntivo son los fibroblastos locales, que sintetizan las fibras y la sustancia fundamental. Células móviles con importantes propiedades y funciones en el sistema defensivo son los mastocitos (células secretoras cutáneas correspondientes a los basófilos circulantes, que contienen numerosos mediadores de la inflamación como histamina, heparina y serotonina), histiocitos/macrófagos (correspondientes a los monocitos sanguíneos responsables de la fagocitosis y la presentación de antígeno en las reacciones inmunes), las células dendríticas dérmicas (fagocitosis y presentación de antígenos) y linfocitos (reacciones inmunes).

* Fibras

Las fibras de colágeno representan el elemento más ¡mportante de la dermis y le aportan su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se realiza a nivel intracelular y su organización (fibrillas, fibras), a nivel extracelular igual que su destrucción (colagenasas, proteasas). En la piel destacan los colágenos tipo I, III, V y VI a nivel intersticial y los de tipo IV y VII en la membrana basal. Las fibras elásticas se componen de proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y forman en la dermis una red que aporta a la piel su elasticidad.

Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células?matriz) y la laminina (componente de la membrana basal).

* Sustancia fundamental

Sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas estructurales. Los componentes principales son los proteoglucanos constituidos por proteínas y polisacáridos (como el condroitín heparán sulfato). Es la responsable de la turgencia de la piel por su capacidad de captar agua.

ZONA DE LA MEMBRANA BASAL

La zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una capa muy compleja de unión entre la epidermis y la dermis. Su estructura garantiza la estabilidad y la permeabilidad.

Está constituida por dos capas y fibras especiales:

• Lámina lúcida (capa clara en microscopia electrónica): próxima a la epidermis, principalmente glucoproteínas (laminina, fibronectina).

• Lámina densa (capa oscura en microscopia electrónica): próxima a la dermis, colágeno tipo IV

• El anclaje de las células basales de la epidermis en la membrana basal se realiza mediante hemidesmosomas y filamentos de anclaje delgados (Figura 2), y el anclaje de la membrana basal con la dermis (matriz extracelular), mediante fibrillas de anclaje (colágeno tipo IV).

COOPERACIÓN DERMOEPIDÉRMICA

La epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso)
están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino también funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la homeostasia en condiciones fisiológicas, pero también tienen la función de regeneración y curación de las heridas cuando se produce un daño y la defensiva ante las noxas mediante vías inespecíficas e inflamatorias específicas (inmunológicas).

Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias de información y cooperación, así como funciones especiales de efectores. En estas estrategias se pueden incorporar sistemas extracutáneos (creación febril, activación del sistema inmune).

HIPODERMIS

La grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesénquima, es otro importante componente de la piel, pues sirve como almohadilla absorbente de golpes, protegiendo estructuras vitales; manteniendo el calor corporal, al actuar de aislante y de reservorio de energía en caso de ayuno. Además, permite el desplazamiento y movilidad de la piel sobre los pianos profundos. Es el soporte de vasos sanguíneos y nervios que pasan desde los tejidos subyacentes hacia la dermis. Los folículos pilosos y glándulas sudoríparas se originan en este nivel.

APÉNDICES

FOLÍCULOS PILOSOS

Se debe considerar como una invaginación de la epidermis. Sus células construyen la matriz del folículo piloso y producen las queratinas del cabello maduro. La capacidad de síntesis de proteínas de este tejido es enorme. Con un índice de crecimiento del cabello de 0, 3 5 mm/día, cerca de 100 pies lineales de cabello se produce diariamente. La densidad del cabello en la cabeza varia desde 175 hasta 300/cml.

UÑAS

La uña consiste del platillo ungueal y el tejido que lo rodea. Su crecimiento es continuo, siendo de 0,1 mm/dia. Toma alrededor de 3 meses para restaurar una uña removida le la mano y hasta 3 veces más para sus pies. Su crecimiento se puede inhibir durante enfermedades severas o con la vejez, puede incrementarse debido a el mordisqueo constante o al estrés ocupacional, y puede alterarse por de mas
de las manos y enfermedades sistémicas.

APÉNDICES GLANDULARES

Glándulas sebáceas, presentes en todo el cuerpo, excepto las palmas y plantas. La secreción se evacua a través del ducto sebáceo hacia el folículo piloso. No existe estímulo neural conocido, la secreción sebácea se incrementa con el aumento de la temperatura corporal. 

Glándulas apocrinas, comúnmente se encuentran en axila, región anogenital, canal auditivo externo (ceruminosas), y párpados, e infrecuentemente en cara y cuero cabelludo. No participan en la regulación del calor corporal, tienen escasa importancia, excepto cuando son asiento de enfermedad.

Glándulas ecrinas, que son las únicas verdaderas glándulas sudoriparas del ser humano, son abundantes a lo largo de toda la superficie cutánea excepto el borde del vermilión de los labios, los labios menores, el clítoris, el glande del pene, la parte interna del prepucio, canal auditivo externo, y el lecho ungueal, con su mayor concentración a nivel de palmas, plantas y axilas. La mayor función es producir una solución hipotónica conocida como sudor que facilita el enfriamiento por evaporación.

DESARROLLO DE LA PIEL

La piel se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo. En el primer trimestre aparecen la epidermis, la dermis y los anexos cutáneos y se pueden reconocer los melanocitos y las células de Langerhans y Merkel. Durante el segundo trimestre existen indicios de diferenciación (queratinización), se desarrollan los anexos; (lanugo, glándulas sebáceas), el tejido subcutáneo y los vasos de la piel. En el tercer trimestre prosigue la maduración funcional y el crecimiento progresivo de la piel. Figura 3.

El parto representa para la piel un súbito cambio del medio externo líquido ( líquido amniótico) por el aéreo (y la ropa).

Durante la pubertad y la adolescencia se produce el desarrollo de la delgada piel infantil para convertirse en la resistente piel del adulto con los rasgos sexuales secundarios (vellos femenino o masculino). La piel del anciano muestra signos de atrofia y pérdida definición (glándulas cutáneas). Las distintas fases del envejecimiento cutáneo se corresponden con enfermedades cutáneas características.

CLASIFICACIÓN REGIONAL

La piel se divide en función de los puntos de referencia anatomotopográficos en distintas regiones cutáneas (regiones corporales): cara, cabeza con pelo (cuero cabelludo, capitillium), cuello, pecho, abdomen, espalda, genitales, región anal, perineo, brazos y piernas. También se utilizan los conceptos de tronco (cuerpo sin extremidades) y torso (cuerpo sin cabeza, cuello ni extremidades). La piel de cada una de las regiones muestra diferencias claras en su grosor color yen la distribución de los anejos. En determinadas circunstancias se pueden demostrar divisiones de la piel en forma de líneas:

• Dermatoma: división segmentaria de la piel que corresponde a las zonas de inervación radicular.

• Líneas de tensión: líneas cutáneas por la tensión biomecánica, que modifican la forma de las heridas por corte. Cuando se realice una cirugía en la piel, se debería seguir en la medida de lo posible la dirección de estas líneas de tensión para evitar heridas grandes abiertas.

• Líneas de Blaschko: líneas cutáneas de naturaleza poco clara, que permiten determinar la disposición de las alteraciones cutáneas en función de las propias líneas y patrones.

Para estimar de modo aproximado el porcentaje de superficie que ocupa cada región cutánea se debe recordar la "regla de los nueves" (Figura 4): cabeza, 9%; cada brazo, 9%; parte anterior del tronco, 18%; parte posterior del tronco, 18%; cada pierna con glúteo, 9%; y genitales, I % (aplicable para los adultos ya que en lo niños los valores son diferentes).

Los labios, la mucosa oral, las regiones anal y perianal y la región genital son zonas cutáneo mucosas especiales.

FUNCIONES DE LA PIEL

La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el "interior". Sus funciones principales de protección y comunicación se realizan tanto respecto del exterior como del interior.

ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA

PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO

La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos ambientales deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos). Los estímulos de intensidad fisiológica son estimulantes y estabilizan la función. Los estímulos de intensidad distinta a la fisiológica se encuentran en primer lugar con los mecanismos de defensa y protección locales de la piel. Además se pueden activar mecanismos de defensa generales. Cuando los mecanismos de defensa y protección de la piel son superados se producen lesiones.

Las funciones protectoras de la piel son:

• Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: La película superficial cutánea tiene un efecto antimicrobiano, la capa córnea representa una barrera frente a los patógenos. Cuando se produce una herida (puerta de entrada), se desencadena una reacción defensiva de la piel en forma de inflamación local.

• Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos:
  Las propiedades biomecánicas de la piel constituyen una barrera frente a las lesiones y las heridas. La capa córnea compacta y flexible y el tejido conjuntivo rico en fibras de la dermis protegen a la piel de los estímulos nocivos cortantes, el tejido graso subcutáneo amortiqua como un colchón los golpes romos violentos y distribuye y amortigua su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan una misión defensiva.

• Defensa frente a estímulos nocivos térmicos:
  La piel actúa como barrera aislante (sobre todo el tejido subcutáneo). La circulación sanguínea (un 90% de la circulación cutánea sirve para la termorregulación y un 10% para la nutrición) y la secreción de las glándulas sudoriparas (sudor termorregulador) permiten una termorregulación reactiva. La circulación y la sudoración termorreguladora estén especialmente desarrolladas en las personas "desnudas" para compensar la pérdida evolutiva del pelo protector.

• Defensa frente a las radiaciones nocivas:
  La piel refleja y absorbe la luz. Después de la reflexión
  absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se produce la absorción de los rayos que hayan penetrado por la melanina. No obstante, los daños celulares (de los ácidos nucleicos) por la radiación se evitan por los mecanismos de reparación enzimáticos.

• Defensa frente a estímulos nocivos químicos:
  La piel posee capacidad tampón en la película superficial cutánea y es una "barrera a la penetración" por el estrato córneo.

Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración". Las moléculas de menor tamaño pueden atravesarla (a través de la capa lipídica intercelular), pero se encuentran con una "barrera metabólica" representada por la enzima que metaboliza las sustancias extrañas (el sistema del citrocromo P?450). Si los estímulos nocivos químicos consiguen alcanzar las células epidérmicas vivas, éstas desencadenan mecanismos de defensa bioquímicos e inmunológicos (activación de enzimas, liberación de citocinas y mediadores de la inflamación e inmune )penetración percutánea sirve también para el tratamiento dermatológico local.

BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR

La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el entorno, por lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna. Cuando se producen lesiones o defectos existe el riesgo de pérdida de liquido, electrólitos y proteínas con las consiguientes alteraciones del metabolismo o pérdidas de sangre. La pérdida de la piel sería mortal y se ha empleado para la pena de muerte (desollamiento).

FUNCIÓN SENSITIVA

La piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten el reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los peligros. Los estímulos adecuados provocan las sensaciones de tacto, presión, temperatura y dolor y permite el reconocimiento de la intensidad y la procedencia del estimulo (palpación de un tumor cutáneo, picadura de insecto en la espalda, uña dentro del zapato, agua demasiado caliente). Los estímulos pueden desencadenar reacciones motoras voluntarias o involuntarias reflejas (p. eje., control de la motricidad uña de la mano, reflejo de huida ante un estímulo doloroso).

FUNCIÓN DE COMUNICACIÓN Y EXPRESIÓN

La piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería valorado para obtener conclusiones acerca de su edad, estado anímico, carácter ("la piel como espejo del alma"), pero también para descartar posibles enfermedades internas ("la piel como espejo de las enfermedades internas"). El estado y el aspecto de la piel determinan también en gran medida la propia imagen de uno mismo y por eso se manipulan de modo voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y patológica tiene una importante dimensión psicosocial.

FUNCIÓN METABÓLICA Y DE RESERVA:

La piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una gran pérdida de agua (exicosis). Cuando se produce una sobre alimentación se puede acumular un exceso de grasa en la piel (adiposidad), mientras que en la desnutrición se pierde dicho depósito (caquexia). A nivel metabólico destaca la síntesis fotoquímica de la vitamina D (si falta la luz solar se puede producir raquitismo).

En los seres humanos el 90% de la vitamina D proviene de la piel y solo el 10% de los alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la epidermis absorbe radiaciones con una longitud de onda <320 nm y se convierte en provitamina D. La capa basal y espinosa contienen la mayor cantidad de provitamina D. En segundo lugar la provitamina se isomeriza térmicamente para formar la vitamina D (colecalciferol) en el hígado. En el riñón una segunda hidroxilación la transforma en el compuesto biológicamente activo, el calcitriol.

ÓRGANO DE ALTA COMPLEJIDAD INMUNOLÓGICA

Participa en la vigilancia inmnológica. Dado que sus células: queratinocitos, linfocitos, fibroblastos, melanocitos y células de Langerhans, entre otras, sintetizan numerosas sustancias inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero inmunológico en el reconocimiento y la internalización de antígenos, autorregulan el crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participan activamente en el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación. Las sustancias inmunológicamente activas son interleuquinas, factores transformadores de crecimiento, factores estimuladores de colonias, interferones y citolisinas.

PATOLOGÍA

ETIOLOGÍA

La piel ofrece una gran superficie para las noxas exógenas (vivas o inertes) por su situación superficial y expuesta y su extensión plana. Por sus relaciones internas e interdependencias (sistema vascular sistema nervioso, metabolismo)se pueden observar daños cutáneos por agentes internos (endógenos). Sin embargo, hasta el momento no se conocen todas las causas de las enfermedades cutáneas (enfermedades idiopáticas).

PATOGENIA

Las enfermedades hereditarias son las debidas a un defecto genético (enzima, proteína) y sus mecanismos patogénicos se conocen sólo en parte. Igual sucede en el caso de las malformaciones no hereditarias. En las enfermedades cutáneas adquiridas se producen las mismas reacciones patológicas o patogenéticas ante las lesiones que en los restantes órganos, destacando sobre todo:

LESIONES CELULARES E HÍSTICAS

Se producen sobre todo en la epidermis. Los cambios adaptativos son la hipertrofia y la atrofia. Las lesiones y la muerte celular pueden determinar soluciones de continuidad (como las ampollas) y causar defecto de tejido (erosiones, úlceras profundas). La curación de las mismas se puede realizar con o sin defecto.

Una forma importante de muerte celulares es la apoptosis determinada genéticamente (geen p53), que está destinada a la eliminación de las células enfermas. La apoptosis no sólo desempeña un papel en el desarrollo, del cáncer sino, también en otras dermatosis.

INFLAMACIONES

Se suelen producir especialmente en la parte superior del corion (estrato papilar). En esta zona no sólo se localizan los vasos y las células inflamatorias, sino que se produce además la liberación de numerosos mediadores, sobre todo de las células epidérmicas (citocinas). Este gran número de reacciones inflamatorias cutáneas es extraordinariamente elevado y explica el cuadro de múltiples enfermedades inflamatorias cutáneas (inflamación aguda y crónica, inflamación inespecífica o específica?inmunológica, dérmica y compleja, reacciones dermoepidérmicas, forma y distribución de las lesiones inflamatorias individuales).

FIBROSIS-ESCLEROSIS

La activación o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el aumento en la síntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre todo en la dermis profunda (estrato reticular) o se extienden hacia la dermis desde el tejido subcutáneo.

DEPÓSITOS

La capacidad de fagocitosis de determinadas células dérmicas (macrófagos) se traduce en numerosos depósitos posibles (lípidos).

MODIFICACIONES DEGENERATIVAS

Modificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas, degenerativas, que afectan a la epidermis y a las fibras del tejido conjuntivo.

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO:

Las alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones benignas o malignas afectan principalmente al "tejido de intercambio", la epidermis, aunque se pueden originar también en las células del tejido conjuntivo.

La diversidad y la complejidad de las reacciones patogénicas sirven de base para los distintos patrones de acción de los distintos elementos de la piel. El contacto directo célula?célula (queratinocitos?linfocitos, células endoteliales?leucocitos) se posibilita mediante la formación de la denominadas moléculas de adhesión. Las interacciones indirectas se producen gracias a las citocinas y los mediadores (hormonas hísticas) que son liberados por las células activadas al espacio intercelular para llegara sus células diana y actuar sobre ellas. Los queratinocitos, las células de Langerhans, los fibroblastos, los macrófagos, los linfocitos, los leucocitos y las células endoteliales de la microvascularización sintetizan numerosas citocinas y mediadores, que se pueden excretar en caso de necesidad.

Las citocinas activan a otras células cutáneas que quedan preparadas para la cooperación (expresión de moléculas de adhesión o de ligandos) o que muestran funciones de efector directas. En estas circunstancias inducen la proliferación celular la inflamación inespecífica o la inflamación específica?inmunológica.

Las quimocinas pueden atraer a las células hacia la piel (como los leucocitos circulantes, pero también pueden atraer ciertas componentes del plasma (como los factores del complemento).

Los mediadores de la inflamación mediadores lipídicos: leucotrieno, prostaglandinas) inducen las vías de la inflamación, en las que también intervienen neuropéptidos (liberados por las terminaciones nerviosas libres de la piel).

Ejemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las siguientes citocinas/mediadores: interleuquinas (IL?1, IL-6, IL?7, IL?8), el factor de necrosis tumoral, el factor estimulante de colonias, factores de crecimiento, factores supresores y mediadores lipídicos.

Las citocinas como "hormonas hísticas" pueden desencadenar reacciones de diversas de las o tejidos o modularlas (inflamación, proliferación y diferenciación celular reacciones inmunes.

Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas (quemaduras solares graves), podrían aparecer efectos a distancia.

FUNDAMENTOS CLÍNICOS

SÍNTOMAS

Los diferentes síntomas de las enfermedades cutáneas se pueden clasificar en epidérmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesículas, erosiones, exudación y descamación), dérmicos (sobre todo síntomas inflamatorios, esclerosis, depósitos) o combinaciones de síntomas de distintos tipos.

El patrón de afectación viene determinado porque las capas de la piel son planas. Los procesos mórbidos son predominantemente pianos y se extienden de modo plano?horizontal, por lo que las lesiones individuales pueden confluir Es raro que se extienda en profundidad (como sucede en los tumores). Determinadas enfermedades muestran predilección por ciertas regiones cutáneas (localizaciones más habituales).

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Es fácil explorar y palpar las patologías cutáneas porque son superficiales. Por la misma razón es también fácil realizar exploraciones técnicas, que son sencillas y poco invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutáneo (estudio microbiológico); demostración de parásitos; estudios de función cutánea: estudios para diagnóstico alergológico (pruebas cutáneas), y, obtención de tejidos para estudios histológicos. Por las razones antes expuestas, las enfermedades cutáneas también son accesibles al tratamiento, corno las intervenciones quirúrgicas: los tratamientos medicamentosos tópicos, los tratamientos físicos, entre otros.

Dr Manuel Palomino Yamamoto
Profesor principal de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
Mayor de San Marcos
Past Presidente de la Sociedad Peruana de Dermatología.

---

BIBLIOGRAFÍA

1. Chalela-Mantilla. J. El dolor y la piel. Dermatol Per 2001,- 11.

2. Ferrandiz-Foraster C. Enfermedades de las queratinas. X congreso Bolivariano de Dermatología (julio 2001), Guayaquil, Ecuador

3. Galarza V. Curso de Actualización de Dermatología para el Médico General. 4-5 feb 2000. Soc. Peruana de Dermatología. Lima - Perú.

4. Jara-Padilla I. Moléculas de adhesión, generalidades, mecanismos de acción. Dermatol Per Edición especial. set. 1998. Resumen del VII Congreso Peruano de Dermatología 24-27 setiembre 1998. Lima - Perú

5. Rassner GE. Manual, Atlas de Dermatología. Ed. Harcourt 1999 Madrid, España.

6. Sánchez J L. Paniculitis. Med Cutan Iber Lat Am 1998; 26 (N°5).