AMEBIASIS CUTANEA DE VIDA LIBRE

Primer caso reportado en el Hospital Nacional
"Dos de Mayo", Lima-Perú

Galarza M., Carlos^*; Larrea, P^.**; Kumakawa S., Héctor^***

 

 

RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente varón de 28 años de edad que fue estudiado en el Hospital Nacional "Dos de Mayo" de Lima, Perú; natural y procedente de Arequipa, con un tiempo de enfermedad de 6 meses, caracterizada por presentar una tumefacción de 4 x 3 cm. que compromete todo el párpado inferior derecho. Las biopsias de piel revelaron trofozoitos y quistes de amebas de vida libre con invasión de la pared de los vasos sanguíneos. El presente caso no estuvo asociado a infección del virus de inmunodeficiencia humana.

Palabras clave: Acanthamoeba cutánea, Amebiasis cutánea, Amebiasis cutis.

 

SUMMARY

A 28 years old man patient is presented, native and proceeding from Arequipa, studied by Dermatology Service from "Dos de Mayo" National Hospital in Lima - Peru, with an illness time of six months who showed a tumefaction of 4 x 3 cm. located on right lower eyelid. Skin biopsies revelead trophozoites and cysts of free-living amoeba with invasion ofblood vessel walls. The present case is notwere association with acquired inmunodeficiency syndrome.

Key Words.- Cutaneous acanthamoeba, Cutaneous amoebiasis, Amoebiasis cutis.

 

 

INTRODUCCIÓN

Las infecciones oportunistas causadas por amebas pueden ser de dos tipos: PRIMA-RIA, cuando son producidas por amebas de vida libre, sea ésta por Naegleria fowlery, Acanthanioeba hartmannella, Ameba leptomyxida, Balamuthia mandrillaris (1); y SECUNDARIA: cuando es ocasionada por Entamoeba histolytica.

Generalmente los casos publicados de absce-sos cutáneos por Acanthanioeba están asociados a Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (2,3).

Se señala que el primer caso de amebiasis cutánea se mencionó en 1872 por Jiménez (4) en México.

Hasta el año 1994 se habían reportado en la literatura inglesa solamente 7 casos de infección cutánea por Acanthamoeba. (2)

En el año 1946 se habían descrito 65 casos de abscesos cerebrales amebianos de acuerdo a la revisión de Chalgren y Barker, éstos casos en más del 50% con abscesos hepáticos.

Halper y Ashley señalan que hasta 1944 se habían publicado 5 casos de abscesos cerebrales amebianos, sin compromiso hepático ni pulmonar. Aquí no se precisa la vía que utiliza la ameba para llegar a colonizar en el cerebro.

En el Perú en el año 1957, Delgado Pacheco y Aguila Pardo, publican el 1er. caso peruano de abscesos amebianos cerebrales y meningoencefalitis sin compromiso hepático ni pulmonar (5).

Posteriormente Nárvaez en 1996 publica 4 casos de encefalitis amebiana primaria granulomatosa estudiadas en el Servicio de Anatomía Patológica del Instituto de Salud del Niño, Lima - Perú. De 5,566 autopsias practicadas durante los años 1970-1990, uno de ellos presentó lesión ulcerativa en región nasogeniana donde se hallaron amebas. (6).

Bravo en 1996, señala en su trabajo sobre "Amebiasis de Vida Libre en el Perú" 12 casos vistos desde 1990 todos ellos con compromiso cutáneo en cabeza y cuello, principalmente en pirámide nasal. Se confirmó la presencia de Balamuthia mandrillaris mediante la técnica de inmunofluorescencia en 8 de sus casos. (7).

 

REPORTE DEL CASO

Paciente de sexo masculino de 28 años de edad, odontólogo, soltero, natural y procedente de Arequipa, que presenta un tiempo de enfermedad de 6 meses, siendo en su inicio una lesión pápulonodular pequeña que luego se convierte en una "tumoración blanquecina" localizada en el tercio interno del párpado inferior derecho que aumenta progresivamente hasta comprometer todo el párpado inferior y tercio externo del párpado superior del mismo lado, tornándose eritematovioláceo. A los dos meses presenta adenopatías en regiones preauricular, submaxilar e inguinal izquierda de consistencia dura. Se biopsia ganglio y lo informan de "Linfadenitis tuberculosa" y la biopsia de párpado derecho como "Granuloma tuberculoide", recibiendo tratamiento especifico, ciprofloxacino y prednisona. Hace un mes presenta,cefalea frontal y occipital progresiva e intensa en la última semana. Realizan TAC cerebral diagnosticándose linfoma e hipertensión endocraneana. Es transferido al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas donde descartan neoplasia, por lo que es referido al Hospital Nacional "Dos de Mayo". (11:Bl.1299765).

Como antecedentes tuvo hace 5 años lesión cutánea a nivel de la rodilla izquierda con adenopatías inguinales, femorales y axilares bilaterales. Recibió tratamiento específico por 6 meses remitiendo el cuadro. Refiere nadar en estanque desde niño, y piscinas, siendo la últí-ma vez hace 1 año.

Al examen físico es un paciente en mal estado general, buen estado de nutrición, con tendencia al sueño. La piel es tibia, elástica turgente, con cicatriz de biopsia en la región inguinocrural izquierda y párpado inferior derecho; a nivel del ojo derecho presenta una tumefacción rojo violácea de 4 x 3 cm. que compromete todo el párpado inferior derecho. (Fig. 1) Presenta adenopatía preauricular derecha de 2 cm., submaxilar derecha de 2 cm., subclavicular izquierda de 2.5 cm., axilar izquierda de 2 cm., inguinal bilateral de 3 cm. Al examen neurológico, soporoso, despierta al estímulo doloroso; agitación psicomotríz. Pupilas isocóricas de 4 mm., fotoreactivas lentas. Rigidez de nuca.

EXAMENES AUXILIARES: La biopsia de piel del párpado inferior derecho muestra epidermis con acantosis y papilomatosis irregular y dermis con intensa reacción inflamatoria de linfocitos, histiocitos y plasmocitos y focos de granuloma tuberculoide e infiltrado que compromete los vasos sanguíneos. Presencia de abundantes trofozoitos y algunos quistes de ameba. (Fig. 2).

Los exámenes de laboratorio demuestran una leucocitosis de 18,100; segmentados, 84% linfocitos, 13%; monocitos,3% abastonados, 0%. VSG 20 mm./h. Plaquetas 270,000 x mm3. Líquido cefalorraquídeo: cristal de roca; Glob. 60%, Alb. 0.4%; H. 147 mm3; L. 25/mm3 (Linf. 100%). Tinta china (-).

 

EVOLUCION: El paciente permanece 11 días hospitalizado con evolución desfavorable. Fallece el 29-10-96.

 

COMENTARIO

Las amebas de vida libre están amplia-mente distribuidas en continuo contacto con el hombre y animales; sus formas quísticas son capaces de sobrevivir en el suelo, aire y agua. Las infecciones causadas por las mismas han tomado en los últimos treinta años notable importantancia médica ya que muchos casos fatales no fueron diagnosticados clínicamente ni por el laboratorio, debido al desconocimiento de la potencial capacidad patogénica de estas amebas. Hoy se sabe que la meningoencefalitis amebiana primaria causada por Nagleria fowleri y la encefalitis amebiana granulomatosa originada por especies de Acanthamoeba spp., se ha incrementado en el mundo tanto en sujetos sanos como en inmunocomprometidos, incluyendo muchos individuos con SIDA. El grupo más reciente de infecciones causadas por especies del género Acanthamoeba es la queratitis amebiana relacionada principalmente con la falta de cuidado en el mantenimiento de los lentes de contacto. (8).

Una vez que la ameba llega a la piel de la región centrofacial, ésta puede llegar al cerebro a través de dos probables vías de entrada: una de mucosa nasal y la otra, hemática. En el primer caso por penetración directa del parásito al citoplasma de las células sustentaculares del epitelio neuroolfatorio de la mucosa nasal, y de estas a las células neuronales bipolares, para continuar por los axones hacia los filetes nerviosos que atraviesan la lámina cribosa del etmoides, penetrar el bulbo olfatorio, alcanzar el espacio sub-aracnoideo y deseminarse por todo el sistema nervioso central. Por todas estas razones se hace difícil tener éxito en el tratamiento de estos casos y actualmente no se cuenta con un esquema terapéutico efectivo contra las amebas de vida libre. Se viene indicando Amphotericin, en combinación con fluocytosine, rifampicina, etc. Experimentalmente se viene ensayando con drogas como la pentamidina isethionato que ha demostrado tener acción amebostática contra la Balamuthia mandrillaris. (9).

Debemos resaltar que el primer caso peruano de meningoencefalitis por amebas de vida libre lo publicaron los Drs. Jesús Delgado Pacheco y Eduardo Aguila Pardo en el año 1957 como consta en los "Archivos de Patología y Clínica" cuyo paciente no presentó lesión cutánea sino mas bien un foco de sinusitis del maxilar crónico del lado derecho, de dos años de evolución, que luego de ser intervenido quirúrgicamente presenta un cuadro de meningoencefalitis, falleciendo a los 15 días de hospitalizado. Recordando este caso estamos publicando las fotos de la biopsia de cerebro donde se aprecian las amebas. (Fig. 3 y 5).