VERRUGA PERUANA TRATADA CON SULTAMICILINA Y
DEFLAZACORT

Gutiérrez Y. Zaida(1),- Luna A. Soledad(2)

RESUMEN

Se reporta un caso de Bartonelosis humana en fase eruptiva en una paciente de 12 años de edad que fue tratada con sultamicilina 25 mg/k/d. por vía oral más deflazacort 0.7 mg/k/d., ambos hasta completar 10 días, presentando rápida mejoría de los síntomas generales y remisión completa de las lesiones cutáneas a los 21 días. Se revisa además la fisiopatología de la angiogénesis y los posibles mecanismos relacionados a su inhibición por los corticoides.

Palabras clave: Verruga peruana. Bartonelosis. Sultamicilina. Deflazacort. Angiogénesis.

 

SUMMARY

It was reported a case of a 12 years old patient with human bartonellosis in eruption phase who was treated with sultamicilina 25 mg/k/d and deflazacort 0.7 mg/k/d, both for 10 days. The patient gets better soon about the general symptoms and complete remission of cutaneous lesions at 21 days.

Key Words: Peruvian verruga. Bartonellosis. Sultamicilina. Deflazacort. Angiogenesis. 

 

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INTRODUCCIÓN

La Verruga peruana, Bartonelosis humana o Enfermedad de Carrión es producida por la Bartonella baciliformis, bacteria gram negativa, transmitida por picadura de insectos hematófagos del género Lutzomya(1 2,3,4,5,6).

Ha sido descrita en los valles interandinos del Perú, Ecuador y Colombia (7). Por su elevada frecuencia constituye un problema de salud pública. La enfermedad presenta tres fases: Aguda o Hemática, Pre-eruptiva o Intercalar y la Histioide o Eruptiva(8,9,10).

Actualmente se implica a la bartonella en la angiogénesis(1,11 12) que se observa en la fase eruptiva, por lo que se hace una revisión sobre el tema, y de la acción inhibitoria de los esteroides sobre los mecanismos responsables de esta reacción angioblástica(13,14).

CASO CLÍNICO

Paciente de 12 años de edad, sexo femenino, procedente de Casca, Ancash (valle interandino a 3100 metros sobre el nivel del mar), con cuadro de 3 meses de evolución que presenta malestar general, mieroadenopatía cervical, hepatoesplenomegalia, además desarrolla lesiones papulares y nodulares en extremidades superiores e inferiores, frente, orejas cuyas dimensiones oscilaban desde los 0.2 cm de diámetro en cara, hasta nódulos de 2 por 3 cm en piernas.(Fig. 1)

Se le realizó un hemograma que mostró. eosinofilia de 17%, el estudio parasitológico de heces evidenció infestación por Hymenolepis nana, Trichuris trichura y Strongiloides sp. La prueba del PPD fue de 0 mm. Además, fue normal el examen de orina, la bioquímica hepática, el hemocultivo, las aglutinaciones tíficas, paratíficas y para brucella. El examen histopatológico de las lesiones cutáneas mostró epidermis adelgazada y erosionada, en la dermis se aprecia neoformación vascular con células endoteliales hiperplásicas, además hay abundantes macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares neutrófilos. (Fig. 3) El estudio de inmunohistoquímica para Factor VIII fue positivo. (Fig. 4)

Se inicia tratamiento con sultamicilina 25 mg/k/d. VO por 10 días observándose mejoría del cuadro general, al quinto día se agrega deflazacort 0.70 mg/k/d. por 5 días con disminución del tamaño de las lesiones hasta en un 50 %. Luego de 5 días de suspendido el tratamiento se reinicia el deflazacort a la misma dosis por 5 días adicionales, notándose mejoría de las lesiones en un 90%, remitiendo totalmente el cuadro luego de 3 semanas de concluido el tratamiento. (Fig. 2)

DISCUSIÓN

La Verruga peruana ha sido descrita en el Perú(1,3), principalmente en los valles interandinos de los departamentos de Ancash, Lima, Cajamarca, La Libertad, Amazonas, Huánuco, Junín, Piura y Huancavelica, entre los 50 y 3300 metros sobre el nivel del mar(05). La prevalencia ha variado de 10.5, por cien mil habitantes en 1945 a 106.7 por cien mil habitantes en 1992, última epidemia de la enfermedad(6). El período de incubación es de 21 días, según la experiencia de Carrión, y un promedio de 60 días según los datos obtenidos durante la epidemia de 1992(1,3).

La fase hemática se caracteriza por palidez, anemia severa, mal estado general, fiebre, hepato-esplenomegalia pudiendo presentar convulsiones y/ o anasarca con muy mal pronóstico(7,15). Las complicaciones más frecuentes son los microorganismos oportunistas tales como salmonella, plasmodium, mycobacterium tuberculosis, histoplasma, neumocistis carinii(7,8,15).

La mortalidad fue de más del 90% en la era pre-antibiótica, actualmente es de 8.8 %, pero sigue siendo un problema de salud pública. El tratamiento en esta fase es muy efectivo con antibióticos como cloranfenicol, eritromicina, claritromicina, azitromicina, cefalosporinas, gentamicina(9,16) y en este artículo se presenta a la sultamicilina como un nuevo antibiótico eficaz contra esta enfermedad.

La angiogénesis es un proceso complejo de formación vascular, evento que requiere de la interacción de una serie de citoquinas plasmáticas con la matriz extra vascular(17.18,19,20,21,22,23,24,25). La célula endotelial descansa sobre una matriz especializada, la membrana basal, y cuando se produce el estímulo correcto para la angiogénesis se produce la degradación de la membrana basal por la célula endotelial que invade la matriz extra vascular. La degradación de la membrana basal produce liberación del factor de crecimiento fibroblástico básico (FGFb) (20,23). También del factor de permeabilidad capilar (VPF) y del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que son citoquinas que estimulan la migración de la célula endotelial y permeabilizan la microvasculatura favoreciendo la salida de proteínas al extra vascular. Otra citoquina, el activador del plasminógeno(26) tipo urokinasa, actúa sobre el receptor que regula la modulación proteolítica de la matriz.

El factor de necrosis tumoral alfa coopera con FGFb y VEGP24) en inducir la microvascularización que invade la matriz para formar microtúbulos similares a los capilares. El factor de crecimiento del hepatocito(21) y el factor dispersante estimulan la motilidad, proliferación y morfogénesis del epitelio por medio del receptor tirosinasakinasa que es codificado por un proto oncogén (ec-met).

En la infección experimental por bartonella (hanselae) (27) de la célula endotelial de vena umbilical humana se demostró que estimula la proliferación endotelial con cambios morfológicos de la célula y reorganización espacial de las mismas, este experimento explica la fisiopatología de la angiogénesis anormal observada en la Angiomatosis bacilar(19); en el caso de la Verruga peruana aún deben aclararse los mecanismos de su proceso angioblástíco.

Los esteroides como el 2-metoxiestradil(24) posee la capacidad de inhibir los efectos proliferativos inducidos por FGFb (23) y probablemente a otros factores de angiogénesis(12,24). El hecho de que este esteroide no muestre afinidad por los receptores de estrógenos parece descartar la intervención de tales receptores en el mecanismo de angiogénesis. Igualmente, la dexametasona (4) a dosis bajas inhibe la angiogénesis casi completamente, a su vez, disminuye los niveles del factor de necrosis tumoral e interleuquina 6; estos estudios concluyen que la actividad angiostática de los esteroides es independiente de la habilidad de reducir el factor de necrosis tumoral alfa e interleuquina 6.

 

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(1)Médico Asistente Servicio de Dermatología Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión, Callao -Perú
(2)Médico Asistente Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión, Callao - Perú