ISSN 1028 - 7175
BARTONELOSIS
Ciro Maguiña.
Enfermedad de Carrión
Términos comúnmente usados para referirse a la bartonelosis: fiebre de La Oroya, enfermedad de Carrión. fiebre severa de Carrión, fiebre de Guitarra, verruga andícola.
Entre 1870 y 1890, siete mil trabajadores de construcción murieron víctimas de una enfermedad desconocida durante la construcción de la vía ferroviaria más alta del mundo que hoy une Lima y La Oroya y que se extiende por encima de los 3800 metros sobre el nivel de] mar.
El estudiante de medicina peruana, Daniel Alcides Carrión se autoinoculó el fluido obtenido de la verruga de un paciente con el propósito de experimentar los síntomas de la enfermedad. Días después padeció una anemia aguda, la misma que lo condujo a la muerte. Este hallazgo vinculó las dos fases de la enfermedad que anteriormente se describían en forma separada.
En 1905 Alberto Barton identificó al agente causal de la fiebre de La Oroya y acuño para este el término de "cuerpo encloglobular". En la era preantibiótica, las tasas de mortalidad para la fase febril de la enfermedad (fase aguda) oscilaban entre el 40 y 90%. En 1913, Towsend identificó al vector de la enfermedad. Se trataba de la "titira" (Phlebotomus) y que actualmente se conoce como Lutzomya.
Epidemiología
Esta enfermedad ha sido reportada en Perú, Ecuador y Colombia. En el Perú, la enfermedad es endémica a una altitud entre los 500 y 3200 metros sobre el nivel del mar. Los casos en el Perú se ha reportado de valles interandinos y algunas regiones de la selva alta. Los vectores reconocidos para esta enfermedad son los insectos; Lutzomy¡a uerrucarum, L. maronensis, L. peruensis, L. serrano, L. pescei y L. bicornutus. El hombre es el único reservorio conocido para la enfermedad.
Historia natural de la enfermedad
La fase aguda de la enfermedad se caracteriza por fiebre. anemía, ictericia, linfoadenomegalias, hepato y espienomegalia y alteraciones de la conciencia que van desde la somnolencia hasta el coma.
Las infecciones oportunistas son comunes durante la fase aguda. Se han reportado las siguientes complicaciones a ese nivel: Infecciones por Salmonella typhi y no typhi, reactivación de toxoplasma, histoplasmosis diseminada y sepsis debida a Shigella, Staphylococcus y Enterobacter, Pneurnocystis, etc.
Microbiología
El agente causal es la Bartonella baciffiformis. Se trata de un bacilo pleomórfico gramnegativo. Para su diagnóstico al examen directo son útiles las tinciones Giemsa, y Wright. El cultivo de este germen requiere un medio que contenga hemoglobina, alanina y triptófano. Crece a temperaturas entre 25 y 282 C. La bacteria tiene flagelos unipolares. que son visibles sólo a través de la microscopía electrónica.
Clínica
Complicaciones cardiovasculares: insuficiencia cardiaca 62,5%, pericarditis efusiva 56,5%, edema pulmonar agudo 40%, taponamiento cardiaco 17.5%, shock cardiovascular 15%, miocarditis 2,5%
Hallazgos neurológicos al momento de la admisión: desorientación, somnolencia 25%, convulsiones 6%, signos meníngeos 6%, coma 4%, aumento de la presión intracraneal 3%, tremor 3%, hemiparesias 3%
Factores asociados con letalidad
• Coma, delirium
• Anasarca
• Distrés respiratorio
• Niveles incrementados de TGO, TGP y FA.
• Hipoalbuminemia
• Leucocitos > 20 000/mm1
• Hiponatremia
Tratamiento durante la fase aguda
• Antibioticoterapia: cloramfenicol, penicilina, ciprofloxacino
• Paquete de glóbulos rojos
• Corticosteroides: coma
• Acido fólico
• Diuréticos
• Perícardiocentesis y ventaja pericárdica
La fase eruptiva clásicamente se presenta en la población pediátrica de las áreas endémicas y sin tratamiento dura cuatro a seis meses, en ocasiones se acompaña de algunas molestias como: artralgias. malestar. prurito y sangrado de las lesiones eruptivas, las lesiones dérmicas afectan la piel y mucosas de la boca, nariz, fosas nasales, no se ha detectado en vísceras. El tamaño de la lesión es variable y las formas clínicas son pequeñas (miliares), grandes (mulares) y subdérmicas. La clínica es muy variable y puede confundirse con otras lesiones tipo foliculitis, piodermitis. hemangioma, tumores cutáneos, granuloma piógeno, angiomatosis bacilar, sarcoma de Kaposi, linfoma cutáneo, etc. El diagnostico se hace a través de la biopsia de la verruga y se puede cultivar de las lesiones. últimamente se ha empleado el Whartin Starry (coloración de plata) en el que se observa bartonelas en el tejido. En un estudio realizado en Chachapoyas la técnica del Western blof fue útil en pacientes con lesiones eruptivas. La droga de elección es la rifampicina: 10 mg por kg por día por 14 a 21 días, otras alternativas son la eritromicina, ciprofloxacino, azitromicina, etc. Un hecho nuevo estudiado por nosotros es haber observado que pacientes tratados y curados de verruga peruana pueden recidivar en los siguientes meses, en nuestra serie de más de 45 paciente estudiados desde 1995 hemos tenido cuatro casos que recidivaron.
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Características generales de la enfermedad de Carrión |
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| Organismo | Bartonella bacilliformis |
| Enfermedad | Fiebre de la Oroya (fase aguda) Verruga peruana (fase crónica) |
| Vector | Lutzomyia verracarum |
| Reservorio | Humano |
| Diagnóstico | Historia de los viajes a zonas endemicas e epidemiología extendido de sangre. Cultivo, ELISA, Western blot PCR |
| Tratamiento | Cloramfenicol (fase aguda) Quinolonas: ciprofloxacino (fase aguda) Rifampicina (fase verrucosa) |
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características de la enfermedad del arañazo del gato |
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| Organismo | B. henselae, B.clarridgeiae Afipia felis |
| Enfermedad | Pápula. Pústula, proximal |
| Linfadenopatía | Con formación de granulomas |
| Vector | Gato y/o pulga de gato |
| Reservorio | Gato Desconocido (B. quintana) |
| Diagnóstico | Epidemilogía e historia clínica, serología, patología, cultivo, PCR CSD: Laboratorio cultivo: B. henselae (1 - 2%) Difícil PCR (+++) IFI: 84% sensibilidad, 96% especificidad Anatomía patológica: hiperplasia linfoidea Granulomas con necrosis central Starry (+) |
| Diagnóstico | No es necesario |
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Características generales de la angiomatosis bacilar |
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| Organismo | B. henselae B. quintana |
| Enfermedad | Lesiones vasculares proliferativas en piel, otros órganos, bacteriemia. |
| Vector | Gato y/o pulga del gato |
| Reservorio | Gato (B. henselae) Desconocido (B. Quintana) |
| Diagnóstico | Epidemiología e historia clínica, serología, patología, cultivo, PCR |
| Tratamiento | Eritromicina, claritromicina, azitromicina, doxiciclina, tetraciclina. |
Actualmente se han identificado 14 bartonellas, de ellas tenemos a la Bartonella quintana (fiebre de trincheras, angiomatosis bacilar), B. henselae (arañazo del gato y otras, endocarditis, angiomatosis bacilar, etc.), B. elízabethae (endocarditis). B. clarridgeia (arañazo del gato), B. grahamii (retinitis), B. taylori, B. doshiae, B. alsatica, B. tribocarum, B. khoelaer. B. peromyscii, B vinsonii, etc. De ellas la B. henselae es de la que más enfermedades se están describiendo.
Bartonella henselae
Enfermedades producidas por B. henselae
• Enfermedad por arañazo de gato
• Angiomatosis bacilar
• Peilosis bacilar hepática
• Bacteriemia/fiebre
• Endocarditis
• Nódulos parenquimales necróticos, VIH dementia (?)
• Neurorretinitis (CSD)
Bartonella quintana
Enfermedades producidas por B. quintana
• Fiebre de las trincheras
• Angiomatosis bacilar
• Hepatitis peliósica bacilar
• Bacteriemia/fiebre
• Endocarditis
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Características generales de la fiebre de las trincheras |
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| Organismo | B. Quintana |
| Enfermedad | Brotes de fiebre recurrente Bacteriemia |
| Vector | Pulga del hombre |
| Reservorio | Desconocido |
| Diagnóstico | Epidemilogía e historia clínica y cultivo |
| Tratamiento | Cloramfenicol y tetraciclinas (controversial) |
| Nota: Los gatos son portadores sanos de B. henselae y B. Clarridgeiae, y pueden ser bacteriémicos por meses e incluso años. | |
Espectro clínico inmunológico de las leishmaniasis
Antonio Rondón (Venezuela)
La leishmaniasis tegumentaria americana es una enfermedad producida por parásitos de los subgéneros leishmania y viannia que agrupan un numero importante de especies que producen lesiones de piel y mucosas que dependen a veces de la mayor o menor agresividad de las leishmanias, pero también de las condiciones inmunológicas del huésped, numero y localización de las lesiones, condiciones ambientales, infección secundaria, estado nutricional del paciente.
Las lesiones cutáneas y mucosas tienen un espectro clínico inmunológico, histológico y por ende repuesta a la terapia.
Espectro cutáneo
Hay pacientes inmunocompetentes ante el parásito (leishmaniasis cutánea inmunocompetente) que desarrollan la leishmaniasis cutánea localizada, ellos pueden presentar una o varias lesiones, generalmente ulceradas que se confunden con piodermitis, esporotricosis, carcinomas, etc. En el otro extremo están aquellos pacientes que desarrollan múltiples lesiones, nódulos, pápulas o placas que se confunden clínicamente con lepra, neurofibromatosis, xantomas y que inmunológicamente no reconocen al parásito (leishmaniasis difusa anérgica, leishmaniasis cutánea difusa) en el centro de ese espectro se encuentran los pacientes con características cercanas a los dos polos, son los que presentan la leishmaniasis de la zona intermedia, su apariencia clínica son casi siempre lesiones verrucosas o recidivantes.
Espectro mucoso
Leishmaniasis cutánea mucosa, aproximadamente 5% de los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada o intermedia, que sean producidas por leishmanias del subgénero vianna complejo desarrollan lesión mucosa aquí se presenta también un espectro: lesión nasal, lesión nasopalatina, lesión nasobucofaríngea.
El diagnóstico diferencial es con paracocidioidomicosis, cáncer, intoxicación por cromo, sífilis.
Espectro histopatológico
La histopatología es importante, tanto para el diagnóstico por la visualización del parásito como para observar la respuesta del huésped. En los pacientes inmunocompetentes la respuesta es variable dependiendo del sitio de la biopsia, si hay o no infección sobreagregada; hay infiltrado macrofágico con células linfoides, plasmáticas, multinucieadas gigantes tipo Langhans y a veces células cuerpo extraño, pueden observarse neutrófilos y eosinófilos. Los amastigotes son principalmente intracelulares, intramacrofágicos. En las formas intermedias hay menor diferenciación epitelioide y más alteraciones epidérmicas, los parásitos están en numero variable: en las lesiones mucosas existe un infiltrado mixto linfoplasmohistiocitario
generalmente difuso o en focos, con discreto o moderado grado de diferenciación epitelioide. los parásitos son escasos o no se encuentran. La leishmaniasis cutánea difusa (difusa anérgica) muestra un cuadro similar a la lepra lepromatosa, epidermis atrófica, en dermis hay un infiltrado macrofágico denso muy vacuolado, con pocas o moderadas células linfoides y plasmáticas, la inflamación puede llegar hasta la grasa subcutánea, con numerosos parásitos, la mayoria intracelulares en los macrófagos y pueden estar agrupados o aislados.
Espectro inmunológico
La inmunidad es variable dependiendo de la forma clínica; hay una respuesta especifica en la leishmaniasis localizada (inmunocompetente) hay respuesta proliferativas ante el antígeno leishmánico el cual no existe en la leishmaniasis cutánea difusa, En resumen los pacientes inmunocompetentes reconocen el antígeno leishmánico tanto in vitro como in vivo, tienen leishmanina positiva, los pacientes cutáneo difusa no reconocen el parásito y son leishmanina negativa.
Tratamiento
Los pacientes inmunocompetentes (LCL) responden bien a los tratamientos habituales e incluso 5 a 101YO curan espontáneamente, los de la zona intermedia incluyendo leishmaniasis mucosa son más resistentes a los tratamientos.
La zona anérgica es la más rebelde a las terapias
Las drogas más usadas son antimoniales, anfotericina, inmunoterapia, pentamidina, terfenadina
Lo ideal seria un medicamento o procedimiento que pueda prevenir esta enfermedad (vacunas) o un medicamento efectivo de bajo costo y pocos efectos secundarios
Relación entre el agente etiológico, clínica. Respuesta terapeútica en Leishmaniasis
Wenceslao Castillo Rivadeneyra
En el presente trabajo pretendemos sean revisados los esquemas terapéuticos para el tratamiento de la leishmaniasis vigentes en nuestro medio haciendo las siguientes observaciones:
1. Las cepas de leishmanias en nuestro medio pertenecen a la especie brasiliensis todas ellas con la capacidad de dar lesiones cutáneas exclusivamente o rnucocutáneas. Solamente excepto la peruviana que ocasiona exclusivamente lesiones cutáneas las que pueden llegar a la curación espontánea en un tiempo variable. La Leishmania peruviana tiene una distribución geográfica limitada (Ancash).
2. La condición inmunológica de la población potencialmente afectada es deficiente por mala alimentación, por la acción de enfermedades debilitantes infecciosas y/o parasitarias sumándose la posibilidad de reiteradas inoculadas por la picadura de lutzomias portadoras.
3. La recomendación de tratamiento intralesional en lesiones únicas de leishmaniasis cutánea andina es discutible porque ya lo hemos manifestado, la cepa peruviana tiene una distribución limitada y casos de este tipo puede deberse a las otras cepas que potencialmente a largo plazo pueden llevar al paciente a una localización mucosa. Nadie garantiza que la cicatrización de la lesión significativa que la leishmania ha sido eliminada.
4. Para las formas cutáneomucosas se preconiza antimoniales pentavalentes a una dosis de 200 rng/kg via intramuscular en serie de 30 inyecciones. No conocemos estadísticamente su eficacia. Con este procedimiento se han dado casos de recaídas e incluso de localización mucosa.
Sobre el particular el Profesor Jacinto Convite en Venezuela recomienda 50 mg/kg vía intramuscular en series de 20 inyecciones que se aplican dos veces, pudiendo ser tres con intervalo de 10 días. Obtiene un de curaciones. El citado profesor ha desarrollado una vacuna preventiva-curativa a partir de promastigotas muertos de Leishmania mexicana con BCG que tiene una eficacia similar aparte de su bajo costo y fácil aplicación. Este procedimiento ha mejorado la terapéutica en cl citado país habiéndose ampliado el tratamiento de la leishmaniasis difusa (cutáneas anérgica) en forma combinada con antimoniales pentavalentes obteniéndose resultados alentadores en un 50% de casos de esta rara forma clínica, la que mencionamos porque puede presentarse en nuestro medio, porque puede ser producida por la L. mexicana, L. Pifanoi, L. amazonensis y L. panamensis. Aclaramos que la L. pifanoi y la L. panamensis no se han detectado en nuestro medio.
Se esta empleando antimoniales pentavalentes en series por vía endovenosa en el país para el tratamiento de esta zoonosis a pesar de sus potenciales efectos adversos. No conocemos su eficiencia pero no olvidemos que las 1eishmanias son parásitos intracelulares (macrófago) a las que una llegada masiva de droga pero por corto tiempo podría afectar adecuadamente para lograr una curación.
Consideramos en vista de las presentes reflexione que de acuerdo a datos estadísticos, cuadro clínico v tipo de leishmania que existen en nuestro medio se debe ofrecer un esquema que ofrezca un máximo de posibilidad de eficacia y dado el hecho de su alta endemia no pudiendo llegar a los reservorios y vectores, cl desarrollo do una vacuna podría reducir a un número muy bajo los 7 000 a 9 000 casos probables que se reportan anualmente.
