ISSN 1028 - 7175
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DERMATITIS ATÓPICA
Leonardo Sánchez Saldaña
Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Jefe del Departamento de Dermatología, Hospital Militar Central.
La Dermatitis Atópica (DA) es un desorden inflamatorio de la piel, genéticamente determinado, que se caracteriza por prurito intenso, curso crónico y recidivante con frecuentes periodos de exacerbación, que se presenta sobre todo en la infancia y que tiene una morfología y una distribución característica de las lesiones.
El diagnóstico de DA está basado en la evaluación de una constelación de signos agregados, síntomas, estigmas, curso y hallazgos familiares asociados. Casos típicos pueden ser reconocidos fácilmente. Casos atípicos, sin embargo, pueden requerir un estudio prolongado y un cuidadoso diagnóstico diferencial.
La aplicación de criterios diagnósticos propuesta inicialmente por Hanifin y Rajka en 1980 (cuadro N.º 1). Ha sido usado para ayudar a distinguir la DA de otros desórdenes eczematosos. Algunos autores señalan que cuando un cuadro clínico clásico de DA se presenta, no son necesarios dichos criterios, pero en casos atípicos de la enfermedad, éstos pueden fallar y ser considerados como una DA.
Los criterios diagnósticos de la DA han sido simplificados por Williams HC et al. en 1994. Este es aún extremadamente difícil para diagnosticar la enfermedad en bebés, y es muy importante para estar alerta y sospechar una imunodeficiencia.
Los criterios diagnósticos para DA propuestos por Williams HC et. al, fueron:
(1) Historia de compromiso flexural.
(2) Historia de piel seca (xerosis).
(3) Ataque menos de dos años de edad.
(4) Historia personal de asma.
(5) Historia de una condición prurítica cutánea.
(6) Dermatitis flexural variable.
Estos criterios ajustados por edad, sexo, raza, región, clase social, grupo étnico, no alteró los criterios diagnósticos, con una sensibilidad del 69% y 96% de especificidad.
El prurito es el signo cardinal de la DA y que siempre está presente. Clínicamente es reconocida como una erupción papular y vesicular eritematosa, con edema y exudación serosa y costra. El sitio de predilección ha sido bien reconocido en pacientes con DA. Frecuentemente son útiles y pueden ayudar a determinar la verdadera naturaleza de la erupción. En las formas crónicas de este desorden, la descamación, liquenificación, hiperpigmentación, engrosamiento y fisuración son características y, a veces, patognomónicas.
La xerosis es un hallazgo importante en todos los pacientes con DA. La causa no es conocida, pero se ha observado incremento de la pérdida transepidermal de agua asociada a deficiencia de 6 ceramida. Otros signos menores como ictiosis, las palmas hiperlineales, la queratosis folicular, el eczema del pezón y la queilitis son consecuencia de la xerosis. La dermatitis de las manos suele ser un signo precoz de DA en jóvenes adolescentes, el doble pliegue infraorbitario o pliegue de Dennie-Morgan se ha encontrado en el 70% de estos niños.
TABLA N.º 1: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DERMATITIS ATÓPICA
CRITERIOS MAYORES: Tres o más características mayores.
• Prurito y excoriaciones.
• Apariencia típica y distribución de las lesiones.
• Dermatitis crónica o crónicamente recurrente, (duración > 6 semanas)
• Historia personal o familiar de atopia (asma-rinitis alérgica-dermatitis atópica)
CRITERIOS MENORES: Tres o más caracteristicas menores.
MEDIO AMBIENTE Y DERMATITIS ATÓPICA
Florencio Cortez Franco
Profesor de Dermatología Facultad de Medicina San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Asistente de Servicio de Dermatología, Hospital Daniel A. Carrión
Dermatitis Atópica es un padecimiento cutáneo crónico intensamente pruriginoso multifactorial, habiéndose establecido criterios: clínicos, epidemiológicos, genéticos, factores provocadores y predictores de severidad de enfermedad; de ellos es importante la influencia del medio ambiente.
Haré referencia y precisiones de los más destacados.
1.Incidencias: 3-4%, aumenta hasta 10% en áreas urbanas donde hay mayor incidencia de contaminación y polución ambiental; en área rural es de 1-1,5%; además, la dermatitis atópica disminuye a medida que la población envejece.
2.Piel y Limpieza: es importante tener en cuenta que la piel del lactante tiene diferencias resaltantes como características: capa córnea delgada, lípidos de la piel, surcos menos profundos, cantidad de vellos y folículos pilosos, cantidad de glándulas sudoríparas ecrinas, la relación de superficie cutánea y peso corporal; todos estos son de valor al elegir a un producto para su limpieza.
Los baños son antisépticos, coloidales, emolientes; deben ser por cortos periodos (3-5') y más frecuentes, debido a la hidratación, evaporacion y agrietamientos que se logran al incrementar el tiempo sumergido en el agua.
La limpieza con el uso de jabones o agentes no jabonosos "SINDETS", estos últimos, tener en cuenta el pH y tipo de detergente, ya que no siempre un pH ácido indica inocuidad.
3.Uso de pañales y dermatitis atópica: se han visto exacerbación dependiente del tipo de material, tiempo de recambio y otros factores como humedad, presencia de cándida o estafilococos aureus, ya conocidos por su poder de activar linfocitos T-CD4, y éstos incrementan una respuesta inflamatoria.
4.La piel como barrera: La piel está en continuo e íntimo intercambio e interacción con influenclas ambientales (físicas, químicas, biológicas) en diferentes rutas (irradiación, aires, etc.) de importancia, porque una piel dañada al entrar al contacto con sustancias antigénicas o alergenos exacerban un cuadro inflamatorio; se han estudiado las características morfológicas de los queratinocitos encontrándose: superficie externa de éstos tiene aspecto esponjoso, con poros delgados, surcos, proyecciones, aspectos de vellosidades no presentes en piel sana; en la superficie interna se observan proyecciones tipo vellosidades, cuyo número y características varían en diferentes tipo de lesiones.
5.Clima: temperatura aumentada, hay mayor sudoración, escozor (cuarto caliente, baño caliente), radiación ultravioleta, dosis, modo y tiempo dañará la piel aguda o crónicamente.
6. Sustancias irritantes y alergenas: es amplia y extensa.
Se encuentra aumento en IgE, específica, test cutáneo positivo, mayor población de mites en viviendas de paclentes con dermatitis atópica, habiendo una mejoría al sacarlo del ambiente.
HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA Y DERMATITIS ATÓPICA
Wenceslao Castillo Rivadeneyra
Profesor Principal, Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Jefe del Servicio de Dermatología, Hospital Daniel Alcides Carrión
Las reacciones de hipersensibilidad provocada por alimentos son frecuentes y pueden ser de naturaleza alérgica o no alérgica, inmediatas, mediatas o tardías. El órgano en que se manifiestan se denomina "órgano de shock", siendo los más importantes la piel, el aparato digestivo y el aparato respiratorio, aunque pueden ser graves, inmediatas y generalizadas como en el Shock Anafaláctico.
Los agentes sensibilizantes pueden afectar al organismo, llegando por vía digestiva, inhalación o por contacto.
Cuando hablamos de hipersensibilidad creadas por alimentos, no nos referimos exclusivamente a los alimentos naturales, sino también a los aditivos de alimentos, y ponemos en guardia al dermatólogo y al alergista de que existen medicamentos que, al ser ingeridos con las comidas, desencadenan cuadros como "edema angioneurótico", urticaria y "asma bronquial", que por mucho tiempo son atribuidos a alergias provocadas por alimentos, pero que en realidad, se trata de una reacción al medicamento; tal es el caso de ciertos pacientes que reciben para tratarse de hipertensión arterial, agentes inhibidores de la ECA, produciéndose un aumento de la bradikinina, la que normalmente es metabolizada por esta droga. Actúan como factores predisponentes cuando la sensibilización es por ingesta:
Señalaremos los cuadros clínicos más frecuentes observados en los principales órganos de shock:
a) Piel y mucosas:
b) Aparato digestivo:
c) Sistema nervioso:
d) Aparato cardiovascular:
e) Aparato respiratorio:
De acuerdo a la clasificación de las reacciones de hipersensibilidad alérgica de Geel y Coombs, la alergia alimentaria puede ser de tipo I, tipo II, tipo III y tipo IV, es decir, de todas las formas de alergia señaladas por estos autores y ser mediadas por anticuerpos y linfocitos sensibilizados. Como sabemos las tres primeras son debidas a anticuerpos y la ú1tima a linfocitos sensibles. Es necesario dejar constancia que experimentalmente se ha demostrado en atópicos alérgicos al huevo respuestas mediatas, es decir, después de dos horas de haber recibido el alimento y que dependía de linfocitos sensibles.
Es amplia la lista de los alimentos causantes de alergia por alimentos o hipersensibilidad no alérgica. Los que siempre han sido señalados son el pescado, el huevo, la leche y el trigo. Cada uno de estos alimentos es un complejo de antígenos, algunos más activos que otros. Si tomamos como ejemplo la leche, ella contiene caseína, betalactolobulina, seroalbúmina, inmunoglobulinas y enzimas. De todas ellas, las fracción más activa es la betalactolobulina. En el caso del pescado, la proteína sarcoplasmática es la más antigénica, de ella se ha aislado el alergeno "M", glicoproteína termoestable y de notable poder antigénico.
Existen además reacciones cruzadas de alimentos con otros e incluso con antígenos no relacionados. Por ejemplo, pacientes sensibles al ovomucoide del huevo son alérgicos a plumas de ciertas aves, pero no se trata de una alergia paralela sino de que ambos antígenos son semejantes.
Se dan situaciones en que ciertos alimentos desencadenan manifestaciones cutáneas o digestivas por su contenido en benzoatos y salicilatos, tal es el caso del plátano, peras y cerezas y otros por contener tartrazina como la naranja, peras, uvas.
Se ha comunicado la alta incidencia de anticuerpos IgE. a determinados alimentos en pacientes alérgicos a pólenes, sin que necesariamente hubieran signos y síntomas de alergia por alimentos. Son pues, muchas las combinaciones que pueden verse en los cuadros de hipersensibilidad alimentaria alérgica o no alérgica.
Los pacientes con dermatitis atópica, indudablemente son sensibles a alimentos, sin desconocer que existen otros factores involucrados en esta manifestación de atopía. La dermatitis atópica se inicia usualmente al segundo mes de vida, en lactantes que reciben alimentación a base de leche de vaca; éstos mejoran cuando esta leche es sustituida por leches maternizadas (hidrolizados proteicos de leche); si bien es cierto, procedimientos con el RAST TEST detectan anticuerpos IgE a alimentos, sin que ello signifique alergia clínica, es decir sintomática; también es una realidad que la correlación con la historia clínica, el examen clínico, prick test y pruebas de provocación llevan a diagnósticos de factores causales en pacientes con dermatitis atópica. A ello, podemos agregar las respuestas in vitro de linfocitos de individuos sensibles a un antígeno alimentario (huevo) cuando son puestos frente al antígeno. Nuevos procedimientos para el diagnóstico de alergia alimentaria se están incorporando al arsenal diagnóstico, que facilitará la investigación de esta modalidad de alergia; por ejemplo, la determinación de la I-Metil histamina urinaria, la que se incrementa al recibir el individuo investigado el alimento al que es sensible.
Quedaría el RAST TEST de generalizarse esta prueba, como un factor de diagnóstico de presencia de anticuerpos, y el otro procedimiento como indicador de alergia clínica. La prueba de determinación de histamina sérica es otro marcador de alergia alimentaria clínica. Lo cierto es que la controversial "Alergia Alimentaria" en dermatitis atópica, en virtud de las nuevas pruebas diagnósticas, dejará de serlo y en virtud de ellas, ocupará el lugar que le corresponde verdaderamente en este interesante proceso. Mientras tanto, si sospechamos alergia alimentaria en un paciente con dermatitis atópica, procedamos de acuerdo a los recursos que disponemos en nuestro medio que son: una buena historia clínica, examen físico, dictas de exclusión, seguidas de test de provocación. A ello, si es posible, agregaremos prick test con antígenos alimentarios y rast test.
DERMATITIS ATÓPICA COMO MARCADOR CUTÁNEO DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Susana Giraldi
Dermatóloga Pediatra
Hospital de Clínicas, Universidad Federal de Parand-Brasil
El objetivo de esta plática es alertar al dermatólogo que el diagnóstico clínico de dermatitis atópica puede enmascarar la presencia de una enfermedad sistémica grave.
ROL DE IL-4 Y CD 23 EN LA DERMATITIS ATÓPICA
Wetor Ciceres Rios
Dermatólogo Pediátrico, Instituto de Salud del Niño
La dermatitis atópica constituye una de las manifestaciones clínicas de la atopia más frecuentes en la infancia. Su curso clínico y su consiguienrte manejo terapéutico es frustrante, y representa un reto para dermatólogos, pediatras e inmunólogos.
Aunque los mecanismos fisiopatogénicos permanecen aún poco claros, existen evidencias que antígenos ambientales, penetran la piel, se unen a la IgE de las células de Langerhans, determinando la activación de células TH2 antígeno-específicas. Las células TH2 producen IL-4, la cual estimula la producc16n de IgE por los linfocitos B y es quemotáctico para los eosinófilos.
La IgE tiene dos tipos de receptores: de alta afinidad o FCeRI, en mastocitos y basófilos y los de baja afinidad denominados también FCeR II o CD23, expresados en células B y T, monocitos, macrófagos, células de Langerhans, esosinófilos y plaquetas.
Alteraciones en la producción de CD23 pueden estar involucradas en la etiopatogenia de la dermatitis atópica y otros cuadros alérgicos. Se encuentran niveles elevados de linfocitos T CD23+, en individuos con dermatitis atópica en relación a controles no atópicos. Citocinas tales como IL-4, IFN-gamma e IFN-alfa, regulan la producci6n de CD23. IL-4 estimula la producción CD23 e IgE; IFN-gamma, estimula la producción de CD23 pero suprime la de IgE e inhibe la producción de CD23 mediada por IL-4, la expresión de CD23 por las células de Langerhans es estimulada por IL-4 e IFN-gamma.
Todos estos nuevos hallazgos, tienen un impacto sustancial en el entendimiento de la inmunopatogéesis de la dermatitis atópica y, por consiguiente, en una terapéutica más racional. De hecho, estudios premilimares muestran evidencias que el IFN-gamma tiene efectos beneficios para el control de la dermatitis atópica, toda vez que contrarresta los efectos de IL-4.
UPDATE ON ATOPIC DERMATITIS
John Harper NID FRCP
Consultant in Pediatric Dermatology Great Ormond Street Hospital for Children, London.
This presentation will focus on current research by our department in relation to the followings topics:
I. Genetics of atopic dermatitis.
II. The role of Staphylococcus aureus.
III. Cyclosporin for the treatment of refractory atopic dermatitis in children.
IV. Traditional Chinese Medicine.
V. Other new developments of interest.
