Revista

BARTONELOSIS Y ANGIOMATOSIS BACILAR

Wenceslao Castillo
Jefe del Servicio de Dermatología Hospital Nacional Daniel A Carrión, Callao.

La Angiomatosis Bacilar es un proceso infeccioso sistémico descrito por primera vez por STOLER y colaboradores en 1983, en pacientes con Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida; es producida por la Rochalimae Hanselae, una rickkettsia del género de las Bartonellas. Actualmente se acepta que la Bartonella Quintana, agente etiológico de la Fiebre de las Trincheras, puede ser también su agente causal.

Entre 1988 y 1990, estudios realizados, por Le Boit y grupos de trabajo de la Universidad de Oklahoma y del Hospital de la Administración de Veteranos en Houston, hacen notar su similitud con la Verruga Peruana. En 1992, en un trabajo publicado en el Journal Médico de Nueva Inglaterra (327: 1625-1631) Koehler JE, Quinn FD, Berger PE, Tappero JW y Le boit PE, comunican haber cultivado R Henselae y R Quintana, de lesiones viscerales y cutáneas de Angiomatosis Bacilar.

Descrita por primera vez y con frecuencia en pacientes con SIDA, también ha sido reportada en pacientes sometidos a medicación inmunosupresora, como los que han recibido transplantes de órganos o que están sometidos a tratamientos antineoplásicos.

No se conoce la forma en que se produce la infección ni tampoco se ha establecido el período de incubación. En ciertos casos se relaciona al arañón de gato y en la mayoría no. Algunos autores estiman que la incubación puede durar días o semanas, aunque hay evidencias que puede ser más prolongada.

Se inicia, al igual que el periodo eruptivo de la fase histioide de la enfermedad de Carrión, con un brote pápulo-nodular, el que puede acompañarse de síntomas generales como malestar, dolores osteomusculares, fiebre y adelgazamiento, los que en el caso de los pacientes con SIDA pueden confundirse con estos síntomas y signos, que son proplos de la enfermedad o producidos por infecciones intercurrentes. Los nódulos son de color rojo brillante o violáceos de un tamaño que oscila entre 1 mm hasta 2 ó 3 cm, son firmes al tacto, recublertos de piel adelgazada, pueden ulcerarse y sangrar, y en lo referente al número, éste oscila entre unos cuantos hasta cientos. Las mucosas usualmente son respetadas, pero nódulos angiomatosos han sido encontrados en ganglios linfáticos, huesos, cerebro, hígado y bazo. Pero estos nódulos, a diferencia de los que se observan en la enfermedad de Carrión, no tienden a la involución espontánea, y en los pacientes tratados pueden volver a presentarse, requiriendo nuevos tratamientos.

La Bartonella Hanselae puede ser demostrada en cortes de tejido, mediante la coloración de Warthin-Starry a la microscopía de luz, y también por microscopía electrónica.

El estudio histopatológico de los granulomas angiomatosos que son su característica, como también de los botones verrugosos de la Verruga Peruana en su fase de brote, muestran a menor aumento como en la Bartonellis, una formación nodular angiomatosa, rodeada de epidermis que avanza hacia su base en forma de pinza, formando un collarete, figura anatómica que la hizo recordar al maestro ODRIOZOLA el aspecto que tiene un glande que emerge a través de un prepucio estrecho.

A mayor aumento vemos vasos neoformados, rodeados de células cuboidales con amplio citoplasma y núcleos globulosos, entre los que se pueden constatar focos de necrosis e infiltración de polimorfonucleares.

Con técnicas de inmunohistoquímica se comprueba la naturaleza endotelial de las células cuboidales. Son positivas al factor VIII y a la Vitemina.

La microscopía electrónica muestra a la Rochalimae Hanselae en el intersticio de las lesiones. No ha sido descrito el fenómeno de la fagocitosis e internalización en células de estirpe macrofágica, como lo demostraron Sixto Recavarren y Juan Takano en granulomas del periodo eruptivo. J. Takano, llegó incluso a describir la presencia de cinco clases de células a las que denominó: Células. A, B, C, D, E. Las tres primeras, a pesar de sus diferencias morfológicas, eran células fagocíticas, las células D, células endoteliales y las E fibroblastos.

En lo referente a la evolución del proceso, el Verrucoma en la Bartonellis es un marcador de la recuperación inmunológica y del camino hacia la curación. En la anglomatosis bacilar no.

Estudiosos peruanos de la Verruga denominaron a la fase de brote, periodo alérgico hiperérgico, tiempo antes de los notables trabajos de Recavarren y Takano, porque observar junto la evolución favorable del proceso otros signos que les hicieron ratificar el concepto ya existente de que la fase de brote antecedía a la curación definitiva, y que en ella se producía una recuperación inmunológica del paciente. Estos eran dolor y prurito que antecedían al brote, su involución cuando se producía una infección intercurrente y el comportamiento de la reacclón a la tuberculina la que se hacía negativa al final de la fase hemática para volver a presentarse siguiendo el brote.

Recavarren y Takano, al haber comprobado la fagocitosis de la Bartonella por células macrofágicas, demuestran que este fenómeno sería el evento que iniciaría una serie de cambios inmunológicos y no inmunológicos, que ilevarían a la desaparición del verrucoma y a la curación del paciente. A estas comprobaciones clínicas y de microscopía electrónica que hemos mencionado, siguen estudios inmunológicos de Raúl Patrucco, Guillermo Contreras, Solano y Violeta Seminario, que ratifican la vuelta a la normalidad de la inmunidad de la persona afectada.

Sobre la causa de la formación del verrucoma en la enfermedad de Carrión y en su similar, la Angiomatosis Bacilar se pensaba en la acción de un factor de proliferación angioblástica, al que hicimos alusión en un trabajo que llevamos con el Dr. David Carrizales al Congreso lbero Latino Americano de Dermatología celebrado en Madrid-España en Mayo de 1987. Este factor ha sido demostrado en 1990 por García y col. de sobrenadantes de cultivos de Batonella Baciliforme. Posteriormente, Le Bolt, agregando un plasmidio a cultivos de Bartonella Quintana o Bartonella Hanselae, demuestra que éstas forman también una proteína angioestimulante. De tal manera que, dándose la formación de granuloma por neovasos en la Enfermedad de Carrión y en la Angiomatosis Bacilar, bajo condiciones inmunológicas diferentes es de nuestro parecer que la síntesis de una proteína angiogénica por estas Bartonellas sería independiente del estado inmunológico presente, pero la reacción fagocítica en el caso de la Bartonellosis llevaría a la eliminación de las verrugas.

En relación al tratamiento, diremos que los verrucomas tienden a la curación espontánea, y si se da tratamiento es para acortar el periodo eruptivo. El la angiomatosis bacilar es siempre necesario. Se realiza con eritromicina, doxiciclina y claritromicina. En pacientes con SIDA son frecuentes las recaídas.

Para terminar, diremos que si bien es cierto, existe semejanza entre la Anglomatosis Bacilar y la Verruga Peruana, tambi6n es necesario recalcar que se dan notables diferencias epidemiol6gicas, clfnicas e inmunol6gicas. Que se abre un nuevo campo para ]a investigacio'n mmuno-biol6gica de la reactividad humana frente a la infecci6n por estas rickkettsias que dan Angiomatosis Bacilar y enfermedad por arañón de gato en el caso de Rochalimae Hanselae, y Angiomatosis Bacilar o Fiebre de las Trincheras cuando se trata de la Rochalimae Quintana.

Que es necesario porqué es liberado un factor angiogénico bajo condiciones inmunológicas diferentes en la enfermedad de Carrión y la Angiomatosis Bacilar. Que pertenece al campo de la especulación el cuadro clínico que adoptaría la infección a Bartonella Baciliforme en un paciente infectado con VIH, sea sintomdtico o asintomático, si se tiene en cuenta que durante el primer estadío hay un compromiso de la inmunidad celular (depresión), que es variable de persona a persona. El tiempo nos dará una respuesta, pero existen ejemplos de infecciones virales, micóticas, bacterianas, especialmente las debidas a micobacterlas, por leischmanias y tumorales, que han variado en un gran número de afectados sus manifestaciones clínicas en estos pacientes.

Finalmente, siendo la Verruga Peruana una enfermedad endémica en ciertas áreas del país es necesario conocer la Angiomatosis Bacilar e insistir en sus semejanzas y diferencias, razón por la que adjunto un cuadro comparativo.

VERRUGA PERUANA VS. ANGIOMATOSIS BACILAR

VERRUGA PERUANA

ANGIOSMATOSIS BACILAR

Agente etiológico Bartonella Baciliforme (R) Agente similar o idéntico al de la enfermedad por arañon de gato : Rochalimae Hanselae - Rochalemae Quintana
Modo de transmisión Picaduras de lutxomias Soluciones de continuidad de la piel: arañón de gato 
Incubación 21 días promedio hasta la fase hemática Desconocido - Probablemente días o semanas Puede ser más prolongado.
Afecta Hasta la fecha a individuos inmunosuficientes A inmunodeficientes : SIDA
Cuadro clínico Fase hemática - Intercalar - Brote -Sólo la piel Fase eruptiva - compromiso visceraly óseo.
Lesiones cutáneas Nódulos Pálpulas - Nódulos
Histología Proliferación capilar-Células endoteliales Idéntica - Bacilos se identifican por coloración de Warthin-Starry o plata en los intersticios
Inmunohistoquímica Células positivas al actor VIII Células positivas al factor VIII y Ulex Europians negativas a actina.
Microscopía Fase hemática:Bartonellas ocupan diferentes posiciones en el Hemat fase de brote: Bartonellas intersticiales y fagocitadas. Microrgaismos intersticiales en lesiones nodulares.
Evolución Hacia la curación aún sin tratamiento. Necesita necesariamente tratmiento algunos hacia la muerte.
Tratamiento Antibióticos Antibióticos
Significado inmunologico del brote Recuperación inmunologica Expresión de complicación infecciosa frente a la caida progresiva de la inmunidad.
Patofisiología Proliferación Angioblástica por acción del microorganismo (factor de proliferación angioblástica) Proliferación angioblastica por acción del microorganismo.

 

HANSEN: MARCADORES INMUNOHISTOQUÍMICOS

Violeta Seminario Calle
Profesor Principal de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Jefe de la Sección Archivos del Instituto de Patología UNMSM

En la enfermedad de Hansen hay dificultad de demostrar el M. leprae en los casos paucibacilares; por ello, se recomienda la detección del compromiso de los nervios con inmunomarcadores, como el Antígeno S 100. La reclusión del M. leprae en un fascículo nervioso de piel es con frecuencia el primer paso en el comienzo de la lesión. La rotura en el perineuro por el M. leprae es seguida por infiltración linfocitaria del nervio. Las células de Schwann proliferan, el nervio se desorganiza. Esto lo hemos podido apreciar con facilidad, utilizando el Ag S 100, sobretodo cuando hay hiperplasia del colágeno de la dermis y/o infiltrado celular inflamatorio, no pudiéndose precisar la morfología de finos fragmentos de nervio con HE. El Mycobacterium se puede colorear con Wade Fite, Kinyou modificado, con método inmunoenzimático o inmunofluorescente, utilizándose antisuero contra Mycobacterium. Otros inmunomarcadores son: para células gamma delta presentes en lepra en regresión; receptor de transferrina en células basales de la epidermis que está ausente en lepra LL, Lb1, Lbb y cicatricial; las células de Schwann presentan receptores para antígenos de histocompatibilidad HLAI en lesiones tempranas de enfermedad de Hansen.

La seroactividad a PGI no tiene elevado valor de predicción de enfermedad, si de infección; es muy útil en la detección de la enfermedad en poblaciones.

LEISHMANIASIS EN NAOS

Evelyne Halpert
Presidente de la Sociedad Colombiana de Dermatología Pediátrica
Jefe de Dermatologia Pediátrica, Fundación Santa Fe de Bogotá- Colombia

La Leishmaniasis Tegumentaria Americana es una zoonosis endémica, frecuente en América Latina. Se presenta con mayor frecuencia en población económicamente activa. En niños menores de 15 años presenta tasas relativamente elevadas, hecho que puede significar un cambio en la epidemiología de la enfermedad.

En Colombia existen numerosos focos de transmisión en el área peridomiciliaria. Los principales reservorios son animales que pertenecen al orden Edentata, Carnívora, Rodentia, Marsupialia y Lagomorpha.

Las leishmanias productoras de Leishmaniasis cutánea en América son variadas, y con comportamientos biológicos diferentes. El cuadro clínico es también variado. Pueden presentarse lesiones nódulo-ulcerativas únicas o múltiples, principalmente en cara y extremidades y requieren un cuidadoso diagnóstico diferencial. En niños pueden verse formas mucocutáneas que pueden dejar cicatrices deformantes. El diagnóstico se confirma mediante la intradermorreacción, frotis directo, inmunofluorescencia y aislamiento y cultivo de la Leishmania.

Aunque la Leishmaniasis puede ser autolimitada, se requiere tratamiento oportuno para evitar secuelas. El tratamiento más usado son los antimoniales pentavalentes

INMUNOTERAPIA DE LA LEISHMANIASIS

Antonio Rondón Lugo
Presidente de la Sociedad Venezolana de Dermatología

En Venezuela se han desarrollado y publicado diversos trabajos con el empleo de una combinación de promastigotes muertos por calor o fenol más BCG, con resultados comparables al empleo de antimoniales y sin los efectos secundarios de éstos; además del bajo costo, facilidad de administración de personal auxiliar, una vez hecho el diagnóstico se administra de forma intradérmica con dosis de BCG variable en la primera dosis, dependiendo del PPD, cuando es menor de 10 mm se mezcla 0,2 mg de BCG, de 10 con 20 mm se usa 0,02 mg y de 0,01 en casos de PPD mayor de 20 mm. Se ha observado que la combinación de inmunoterapia y antimonial da excelentes resultados. Esto ha sido empleado en toda la variedad de Leishmaniasis LCL-LCM-LCD.

PRECISIONES TERAPÉUTICAS DE LA LEISHMANIASIS

Antonio Rondón Lugo

Presidente de la Sociedad Venezolana de Dermatología

En la leishmaniasis tegumentaria americana se han empleado diversas medidas terapéuticas, siendo los más empleados, los antimoniales, antofericina B, pentamidina, ketaconazol, alopurinol, termoterapia, criocirugía, inmunoterapia, combinación de métodos.

 

VOLUMEN 6

1-2 Especial

Volumen 6, año 1996
Número Especial

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